韩 萌，习 玲，陈李娟

    随着经济和社会的进步，人民物质生活水平提高，人类平均寿命延长，老年人比例逐年增大。联合国人口老龄化划分标准是当一个国家或地区65岁及以上老年人口占总人口比例超过7%或60岁及以上老年人口占总人口比例超过10%[1]。据统计，我国65岁以上人口在2000年已经超出总人口的7%，标志着我国已步入老龄化社会[2]。我国国家统计局最新发布的《中华人民共和国2019年国民经济和社会发展统计公报》[3]指出：截至2019年年末≥60周岁的人口可达25 388万人，约占总人数的18.1%。老年人是高血压、糖尿病、脑血管病、缺血性心脏病、慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病的高发人群，由于这些慢性疾病具有高发病率、高致残率和高死亡率等特点，因此，社会医疗卫生及养老负担会愈来愈重，同时也给医疗行业提出了巨大的挑战[4]。高血压是老年人慢性疾病中最常见的一种。原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。长期血压控制不良，心脏结构会出现相应改变，即左心室肥厚[5]。左心室肥厚会导致高血压病人发生心肌缺血、心源性猝死、心力衰竭、心律失常等心血管疾病的风险增加[6-8]。因此，总结老年人高血压左心室肥厚的致病机制，寻求延缓甚至逆转左心室肥厚的治疗靶点及药物，有望在一定程度上改善病人预后，减轻家庭乃至社会的负担。大量研究表明，血压、脉压、血压变异性等血流动力学因素，以及神经内分泌、炎症因素、氧化应激、信号转导通路激活、遗传等非血流动力学因素可能在高血压导致左心室肥厚过程中发挥着重要作用。现将该领域的研究成果及进展进行综述。

    1 血流动力学因素

    心肌肥厚是心脏在慢性血流动力学超负荷的刺激下产生的一种不良适应性反应[9]。而高血压是最常见的血流动力学超负荷疾病。血流动力学负荷分为压力负荷和容量负荷。心脏为了减轻室壁张力和维持正常收缩射血功能会产生代偿性的反应，即在细胞水平上会表现为心肌细胞肥大，但细胞数量并不增加，肌节数量增加，细胞外基质生成增加，Ⅰ型及Ⅲ型胶原生成增加，在器官水平上表现为心脏质量增加[10-12]。其中，压力负荷过重在心肌肥厚发生发展中起重要作用。当压力负荷过重时，心脏在收缩射血时耗氧明显增加，导致心肌细胞更容易缺氧，存留心肌细胞为了满足机体的需求而发生肥大。其机制可能是细胞外基质-整合素-细胞骨架系统及牵张敏感性离子通道对压力负荷信号进行转导，从而导致心肌肥厚，其心肌肥厚类型为向心性肥厚；容量负荷过重时，血流对心脏内壁压力增加，导致心脏室壁变薄，其心肌肥厚类型为离心性肥厚[13-14]。其中 ......