黄梦洁，刘永铭，2，苟春丽

    糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy，DCM)最初由Rubler等提出，其定义为发生于糖尿病病人，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心脏病变来解释的心肌疾病[1]。糖尿病心肌病的发生与心肌细胞的结构和功能改变、冠状动脉微血管病变和自主神经病变等有关，这些病变首先导致心室肌肥厚、心肌纤维化、心脏微血管改变等，然后导致症状性心力衰竭[2-3]。有研究表明，糖尿病心肌病的心肌结构功能改变不仅局限于左心，而且还涉及右心，糖尿病可作为独立危险因素影响右心室收缩及舒张功能，在各种心血管疾病中起着决定预后的作用[4-6]。Tadic等[7]研究发现，高血糖水平使心肌僵硬度增加，心肌顺应性降低，心肌收缩和舒张功能均受影响。Gorter等[8]研究收集了91 例糖尿病病人，结果显示高达56%的糖尿病病人存在右心室功能障碍，2型糖尿病是右心功能障碍的独立危险因素[9]。目前针对糖尿病心肌病左心结构功能受损的研究较多，对于右心结构功能的研究较少。本研究将从病理生理改变、糖尿病对肺血管的影响及糖尿病相关合并症等方面对糖尿病右心功能受损的发病机制进行阐述。

    1 病理生理改变

    1.1 “糖毒性” 目前已有大量的研究证实高血糖是糖尿病心肌病发生的始动因素[10]。一方面，高血糖能够促进活性氧过度释放，进而诱导心肌细胞凋亡。正常情况下，心肌细胞工作所需能量60%～70%来自脂肪酸代谢，30%～40%来自糖酵解，而糖尿病病人由于糖利用障碍，其能量几乎全部来自非酯化脂肪酸的氧化，这会导致心肌细胞内脂质及脂质中间代谢产物沉积，还会引起线粒体和过氧化物酶体中的活性氧自由基产生增加，从而诱发炎症，导致心肌纤维化、心肌细胞坏死和心肌功能障碍[11-12]。而当脂肪酸过度氧化时就会引起三酰甘油、游离脂肪酸在心肌细胞中积聚，并在心肌细胞出现异位脂质沉积，过多的脂质在心肌内聚集会造成心肌脂毒性，诱发心肌细胞凋亡，影响心脏灌注，进而影响心脏的舒张、收缩功能[13]；另一方面，高血糖还会对蛋白质结构产生影响。有研究表明高血糖可破坏胶原降解能力 ......