吴冰颖，于宗良

    脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2)是一种炎症标志物，在动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)斑块发生发展、血栓形成中起了很大作用。近年来发现，Lp-PLA2水平与冠心病的发病风险独立相关[1-7]，且是冠心病的不良预后[8-9]和心肌梗死(myocardial infarction，MI)后复发冠状动脉事件[10]的危险因素之一，其被认为是冠心病发病和预后的危险因素和血液标志物，但Lp-PLA2基因多态性与冠心病之间的关系目前尚未明确，同一单基因位点的研究结果存在差异性，多位点间的联合作用，单倍型引起更多的关注。本研究就近年来Lp-PLA2基因多态性与冠心病相关性的研究进展进行综述。

    1 Lp-PLA2概述

    Lp-PLA2又称血小板活化因子乙酰水解酶(platelet activating factor acetylhydrolase，PAF-AH)，来自于磷脂酶A2超家族，是由441个氨基酸组成的丝氨酸酯酶，相对分子质量为45 kD，由单核-巨噬细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等分泌[1]，在人血浆中主要以与脂蛋白结合成复合物的形式存在。研究发现，Lp-PLA2与动脉斑块稳定性、内皮功能障碍以及动脉壁的炎性损伤有关，在动脉粥样硬化斑块和血栓形成的过程中发挥重要作用，是具有血管特异性的炎症标志物[11]。一方面，Lp-PLA2有促动脉粥样硬化的作用，另一方面则有抗动脉粥样硬化的作用。Lp-PLA2能够特异性地作用于氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)，并水解甘油磷脂二位(Sn-2)酰基酯键，从而产生氧化性游离脂肪酸(ox-FA)和溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)，水溶性的ox-FA和LysoPC刺激炎症细胞内皮上黏附分子和细胞因子的表达，趋化单核细胞聚集到血管内膜下转变成巨噬细胞，从而导致血管内皮损伤，促进炎症反应和细胞凋亡，从而引起动脉粥样硬化发生 ......