柳美菱子，崔国利，杨 慧，王 辰，王秀萍，金玉玲

    急性脑梗死是由多种原因引起颅内血管血流急性供应障碍导致的中枢神经系统功能缺损。随着对急性脑梗死发病机制研究的不断深入，血管内皮功能损伤已被认为是一个重要机制。对急性脑梗死的治疗，主要集中在两个方面[1]：①改善缺血病灶周围区域的循环和血液供应；②保护缺血的神经细胞。载脂蛋白A1是参与动脉硬化和血栓形成的主要分子，载脂蛋白A1在整合素的介导下与纤维蛋白原结合，诱导血小板聚集，抑制纤溶酶原的激活[2]。低浓度载脂蛋白A1具有抗炎和清除自由基的作用，而高浓度的载脂蛋白A1可导致氧化磷脂在血管壁的过度积聚，促进动脉粥样硬化进展[3]。丁苯酞可以有效降低载脂蛋白A1含量，从而减少其导致的急性脑梗死发生。尾加压素Ⅱ的前体主要是在神经系统中表达，是目前发现的人体内较强的内源性缩血管物质。目前针对尾加压素Ⅱ和载脂蛋白A1与急性脑梗死的相关研究较少。本研究观察丁苯酞对急性脑梗死病人尾加压素Ⅱ及载脂蛋白A1的影响。现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2017年12月—2018年12月佳木斯大学附属第一医院收治的急性脑梗死病人67例 ......