潘飞豹，柯 莉，蒋丝丽，蒋世杰

    脑出血是脑卒中的一种常见类型，发病率高，死亡率高，多数病人在发病后会导致长期的神经功能缺损[1]。脑出血发生后，脑血管渗出的血液在实质内形成血肿，进而引起局部压力，导致原发性脑损伤[2]。手术清除血肿治疗可以消除这种结构性损伤。脑出血后继发性脑损伤是由血肿降解的血液成分和产物触发的，可引起细胞毒性、氧化应激和炎症，进而导致细胞死亡、脑水肿和神经行为缺陷[3]。目前，越来越多的证据表明，氧化应激是脑出血继发性脑损伤的关键因素，其原因是活性氧(ROS)的产生，通过直接氧化细胞脂质、蛋白质和DNA而导致细胞损伤[4]；抗氧化酶类，包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性会随之下降。姜黄素是从姜科、天南星科中一些植物的根茎中提取的一种化学成分，是植物界很稀少的具有二酮的色素，为二酮类化合物[5]。姜黄素能够抗氧化、抗炎、抑制线粒体级联活性，并在阿尔茨海默病、癫痫、认知障碍、帕金森病等各种中枢神经系统疾病的临床前模型中显示出神经保护活性。有报道显示，姜黄素可通过其抗凋亡、抗氧化和抗炎活性，在实验性蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤中起到神经保护作用[6]。但是，姜黄素在脑出血后脑损伤中是否具有神经保护活性尚不清楚。因此，本研究探讨了姜黄素对脑出血后氧化应激和神经细胞凋亡的保护作用，旨在为临床治疗提供更多参考。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物与实验设计 30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠，10周龄，体质量320～350 g，购自浙江省农业科学院[实验动物生产许可证号：SCXK(浙)2017-0001]。实验开始前至少1周，大鼠被安置在温度(23±2)℃、12 h光照/黑暗周期交替、湿度50%～60%的动物饲养笼中。将30只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血+溶媒组(CH+V组)、脑出血+姜黄素组(CH+Cur组)，每组均为10只。通过尾状核注射胶原酶制备大鼠脑出血模型，大鼠用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后，利用立体定向仪将24G静脉留置针进针至尾状核中心并固定于颅骨。将0.3个单位的Ⅳ型胶原酶，溶解于1.0 mL生理盐水中，用Hamilton微量注射器以1.1 mL/min的速度注入右侧尾状体内，留针10 min，然后慢慢拔出。颅骨钻孔是用骨蜡封闭的。实验大鼠可自由饮水和进食。Sham组：Hamilton微量注射器抽取药物为等量生理盐水，其余操作步骤同上。术后24 h行Rosenberg评分[7]，>10分者入选。大鼠苏醒后Sham组及CH+V组予以等量生理盐水灌胃 ......