郭文辉，于秋香，高培阳

    心肌缺血是心肌细胞氧供需失衡的结果，及早进行血运重建是减少心肌缺血后损伤最有效的方法[1]，但是会伴随出现心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI)，最后出现不可逆的细胞凋亡和坏死，这种因血流重建所致的心肌损伤称为再灌注损伤[2]。早期再灌注治疗可加重心肌损伤，成为影响缺血治疗效果的重要因素[3]。再灌注损伤评估与治疗仍然是临床难题，其发生的具体机制目前尚不明确，目前已经发现的一种机制为缺血再灌注会引发内皮细胞功能失调、破坏血管内皮结构进而阻碍了微血管内血液循环。同时，缺血再灌注极易引起微动脉粥样斑块破裂、形成微血栓，进一步加重心肌缺血[4]。

    血管内皮细胞不仅存在于血管内壁上，且单层纵向覆盖于心脏和淋巴管腔上，在正常的心脏生理和心脏对损伤的反应中发挥重要作用。主要参与以下生理环节：①血管内皮层由内皮细胞相互连接形成血管内膜屏障，防止白细胞黏附和血小板聚集，维持血管内的血液正常流动；②内皮细胞还作为分泌细胞，分泌血管活性物质，如内皮素(ET)、血管紧张素等血管收缩因子和一氧化氮(NO)、内皮依赖性超极化因子等血管舒张因子，在调节血管特别是微循环血管的张力中发挥重要作用；③内皮细胞可合成和分泌相关凝血因子和纤溶物质在凝血与纤溶之间保持动态平衡，影响凝血纤溶过程，从而维持正常的血液流动、循环；④调节新生血管的形成，参与发育[5]。

    内皮细胞的损伤导致内皮结构和功能的改变，是心肌缺血再灌注损伤发生、发展中非常关键的始发和促进因素，目前中医药防治心肌缺血再灌注损伤的基础研究逐渐成为热点，中医药能够通过多种途径保护血管内皮细胞结构，改善血管内皮细胞功能，本研究基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药对于心肌缺血再灌注损伤的最新进展。

    1 通过下调细胞间黏附分子-1(intercellularadhesion molecular-1，ICAM-1)保护血管内皮细胞

    张莹等[6]通过研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮ICAM-1和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)及p38 MAPK通路的影响。结果显示，缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达及信号通路蛋白p-p38均较假手术组明显增加；与缺血再灌注模型组比较，黄芪多糖高剂量与p28有丝分裂原激活蛋白激酶(p28 MAPK)断开剂SB203580联合应用时对ICAM-1、VCAM-1、p-p38蛋白表达的抑制作用要强于单独应用黄芪多糖高剂量或SB203580；黄芪多糖与SB203580联合应用时 ......