安连朝，栗小提，瞿海龙

    对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗，从早期的大潮气量通气到保护性通气，从高频率的自主呼吸保留到神经肌肉阻滞剂的应用、俯卧位通气的实施，以及体外膜肺的肺休息策略，治疗手段不断更新。而ARDS的死亡率并无明显下降，仍高达40%左右[1]。临床对ARDS的更多关注于其所致的呼吸衰竭，往往忽视了其血流动力学的异常。ARDS病人常伴有肺循环功能紊乱，可导致肺血管阻力(pulmonary vascular resistance，PVR)增加，进而引发肺动脉高压、急性肺源性心脏病(ACP)[2]。从20世纪80年代已有学者开始关注ARDS时右心衰竭的发生机制。机械通气作为治疗中度、重度ARDS的常规手段，其可降低右心前负荷，增加右心后负荷，使右心功能进一步恶化[3]。因此，ARDS治疗不仅仅应关注氧合状态的改善，而更需加强右心保护。

    1 ARDS右心衰竭病理生理机制

    ARDS时有多种机制参与了肺循环的破坏，如缺氧性肺血管收缩、血管收缩介质的释放、血管外肺水的压迫、肺微血栓形成以及肺血管的重构，这些因素均可导致PVR升高、肺动脉高压，使右室后负荷过重，出现右心衰竭[4]。肺动脉高压是ARDS导致血流动力学异常的基本特征，是ACP形成的解剖条件。

    除ARDS本身因素以外，不恰当的机械通气不仅可导致呼吸机相关肺损伤，而且可以进一步恶化右心功能。正常呼吸时引起肺肺组织扩张的真正力量为跨肺压(肺内压与胸腔内压之差)，又称之为应力。“婴儿肺”和顺应性降低是ARDS的病理生理特点，这类病人实施机械通气时，常规潮气量(8～10 mL/kg)即可引起应力明显升高。过高的肺应力会引起肺泡过度扩张，压迫肺毛细血管，致使PVR增加、右心射血量减少。小潮气量通气可减少肺泡的过度扩张，降低肺血管压迫，是目前推荐的通气策略[5]。应力的计算需预知胸腔内压 ......