李 瑶，王达洋，王 显，2

    目前，经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention，PCI)已成为治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要手段。随着药物洗脱支架(drug-eluting stent，DES)的出现以及支架设计的不断更新和发展，虽然支架内再狭窄(in-stent restenosis，ISR)的发生率已有明显下降，但支架内血栓形成(in-stent thrombosis，IST)的风险呈上升趋势，同时DES防治ISR的长期有效性仍值得进一步探讨，这大大限制了DES的临床应用。药物涂层球囊(drug-coated balloon，DCB)契合了“介入无置入”的理念，无疑为心血管介入领域提供了一个极具前景的治疗方式。

    1 冠状动脉支架置入术后并发症

    1.1 冠状动脉支架置入与ISR、IST的形成机制 ISR是冠状动脉支架置入术后主要不良事件之一，其形成原因包含了生物、机械、技术以及病人自身相关的复杂因素等[1]。冠状动脉在置入支架后，支架梁会不可避免地损伤血管内皮及内侧弹力板，甚至嵌入中膜，刺激内皮细胞(endothelial cell，EC)释放内皮素等促炎因子的同时激活巨噬细胞，并募集白细胞向损伤血管局部浸润。此外，血液中的血小板可聚集在支架梁上形成微血栓，并释放血小板源性生长因子(platelet derived growth factor，PDGF)等，中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)则会被活化，由收缩表型转化为合成表型，并大量增殖；合成表型的血管平滑肌细胞具有强大的合成分泌功能，可分泌大量以胶原为主的细胞外基质(extra-cell matrix，ECM)[2]，从而导致新生内膜增生和血管重塑，最终导致ISR。因此，可以认为介入治疗将增加冠状动脉血管置入损伤的风险，并且对冠状动脉血管产生长期刺激，由于炎症级联反应和细胞募集的激活，致使ISR的发生，这是冠状动脉血管内皮损伤过度修复的结果。

    为抑制支架植入后的内膜增生，DES应运而生。这一类具有抗炎、抗氧化、抑制平滑肌细胞增殖与迁移作用，而不引起全身毒性反应的新型支架的应用，其载药涂层通过作用于细胞周期的不同时相抑制细胞增殖，能够抑制平滑肌细胞过度增殖所致的晚期ISR，但同时也抑制了内皮细胞的增殖，使得内皮细胞功能失调，阻碍了正常内皮化的进程，支架小梁未完全被内皮覆盖则成为体内持续的致血栓因素，使得纤维蛋白在局部持续而广泛的沉积。DES药物涂层的聚合物载体可产生对冠状动脉血管局部的致炎性反应 ......