刘思娜，仇盛蕾，刘鑫毅，周莹洁，杨悦文，尚菊菊

    心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury，MIRI)是指心肌持续缺血后，恢复血液灌注，虽然使大部分濒临坏死的心肌得以恢复，有效限制了心肌梗死范围及心室重构，但也会导致心肌顿抑、室性心律失常、微血管功能障碍甚至心肌细胞死亡、心力衰竭等不良事件的发生，造成部分心肌损伤进行性加重的现象[1-3]。研究表明，最终心肌梗死面积中有高达50%的部分与MIRI的发生有关[4]。MIRI严重影响了急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)病人再灌注治疗的临床效果和预后，寻求防治MIRI的有效措施已成为目前研究的重要目标之一。

    目前，MIRI的发生机制尚未完全阐明，研究证实其与氧化应激、钙超载、自噬、细胞凋亡和坏死等密切相关[5]。随着对疾病认识的深入及技术的发展，针对疾病治疗的研究现已扩展到微观分子水平。微小RNA(microRNA，miRNA)作为表观遗传学的一部分已成为新的研究热点[6]。研究发现，多种miRNA具有心肌保护作用，其中microRNA-30(miR-30)家族是心肌中表达最丰富的miRNA物种之一，其表达水平与MIRI密切相关[7]。现就有关miR-30家族在MIRI中作用的研究进展进行综述。

    1 miR-30家族概述

    miR-30家族是miRNA家族中的一个重要成员，由miR-30a、miR-30b、miR-30c、miR-30d和miR-30e组成，miR-30c又分为miR-30c-1和miR-30c-2，由位于人类染色体1、6和8的6个基因编码，并在5′端共享一个种子序列，但在3′端有不同的补偿序列，这使得miR-30家族成员可以针对不同的基因和途径执行不同的生物学功能[8-9]。一系列研究表明，miR-30家族在MIRI的自噬、凋亡、坏死等病理过程中发挥不同程度的调节作用[10-14]。研究显示，miR-30家族在AMI病人或小鼠梗死心肌及心肌细胞缺氧模型中均表达上调[15-17]；而在MIRI病人或小鼠缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)心肌及心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)模型中表达下调[10，18]。当miR-30家族表达水平失调时，可通过调节不同的靶基因来介导相应的机制；相应的，通过调控miR-30家族的水平来调节基因的表达，可达到减少MIRI的目标。miR-30家族在MIRI治疗中的应用日益成为研究热点 ......