王艺臻，高 慧，贾 菲

    阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗常用于急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)或接受经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)治疗的病人。抗血小板治疗过程中的血小板聚集不同个体之间差异较大，未获得抗血小板药物治疗的病人可能导致高治疗血小板反应性(high on-treatment platelet reactivity，HPR)和不良临床缺血事件，对血小板药物反应过度导致低治疗血小板反应性(low on-treatment platelet reactivity，LPR)和不良出血事件[1-2]。药物反应导致遗传变异性，因此，基因测试可识别携带某些可改变血小板反应性个体化基因(多态性)病人并指导个性化治疗。增加药物剂量或改用替卡格雷或普拉格雷的抗血小板新药治疗LRP是可行的[3-4]。

    血小板内皮聚集受体-1(platelet endothelial aggregation receptor-1，PEAR1)是一种通过血小板与血小板接触和受体激动剂激活的血小板跨膜蛋白。通过激活的PEAR1依赖GPⅡb/Ⅲa功能传递信号，稳定血小板凝血酶[5-7]。临床研究显示，阿司匹林治疗期间PEAR1基因变异是血小板反应性的决定因素[8-9]。分析环氧化酶1/血栓素A2通路被阿司匹林充分抑制，最大聚合的发生可能依赖于其他信号通路，如PEAR1血小板和血小板的相互作用通路对血小板聚集有影响。病人PEAR1基因突变对采用阿司匹林和氯吡双重抗血小板治疗二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP)诱导血小板聚集的影响较少。本研究旨在分析PEAR1不同位点基因突变与双重抗血小板治疗病人预后的相关性，现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2017年10月—2019年10月我院收治的冠心病病人612例 ......