陆 川，姚 巍

    高血压在全球发展中国家的发病率仍呈上升趋势，我国18岁以上成年人中约有2.445亿人患有高血压，只有约15.3%的人达到了血压控制标准[1]。左心室是高血压器官损伤的主要靶点，左心室肥厚(LVH)除了作为器官损伤反应，也是心血管发病率和死亡率的独立危险因素[2]。除肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活所致的压力及容量负荷过载导致心室肥厚外，炎症与氧化应激也是促进心室肥厚发生发展的关键因素。有研究表明，血清尿酸、胱抑素C(cystatin C，CysC)、β2微球蛋白与高血压左心室肥厚的发生与发展密切相关，其机制可能为炎症、压力过载及氧化应激，现就相关研究进行综述。

    1 血清尿酸与高血压左心室肥厚

    尿酸是高等动物嘌呤分解代谢的最终产物，生理条件下机体内尿酸的合成和排泄是平衡的，平衡打破，就会导致高尿酸血症。男性尿酸水平>420 μmol/L或女性尿酸水平>360 μmol/L被认为是高尿酸血症[3]。

    有研究表明，高尿酸血症与高血压、心房颤动以及心血管事件的发生有关[4-6]。尿酸已被证明能促进多种细胞的炎症反应，高尿酸血症调控NLRP3炎性小体、巨噬细胞M1/M2极化、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症信号通路[7]。Xiao等[8]发现可溶性尿酸通过Toll样受体4介导的途径增加人原发性肾近端小管上皮细胞NALP3炎性小体和白细胞介素-1β的表达，从而调节炎症反应等分子信号促进心血管疾病的发生和发展。炎症上调可触发成纤维细胞分化为肌成纤维细胞 ......