灵芝多糖对心力衰竭大鼠心肌能量代谢和心肌纤维化的影响
左室,线粒体,1材料与方法,2结果,3讨论
朱娇玉,姚 乐,赵 浩,江艳芬心力衰竭主要是由于心脏组织结构或功能发生改变,导致心脏的射血能力或心室充盈能力降低而引起的心血管临床综合征[1]。随着我国老龄化越来越严重,心力衰竭已经成为威胁人类生命健康的重要原因。研究显示,心肌能量代谢异常、血流动力学改变能够诱导心肌纤维化的发生,这被认为是心力衰竭发生的关键环节[2]。正常状态下的心肌细胞能量代谢十分旺盛,而在心力衰竭病人体内,常常存在心肌线粒体功能改变,导致能量代谢异常[3]。灵芝属于多孔菌科植物紫芝和赤芝干燥的子实体,有较多生物学活性,对机体免疫系统、氧化系统等均有治疗功效[4]。灵芝多糖作为灵芝的活性成分,具有抗肿瘤、降血压、调节免疫力、保护肝脏等作用[5]。以往研究发现,灵芝多糖对心肌损伤也有治疗作用,其可以保护缺血引起的心肌损伤[6]。灵芝多糖对高血糖引起的心肌纤维化有抑制功效,对心脏有保护作用[7]。研究表明,灵芝多糖发挥生物学作用与信号通路有关[8]。灵芝多糖能够通过降低p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的激活水平改善急性肺损伤[9]。p38MAPK是一个多功能信号转导通路,在很多生理和病理过程中发挥关键作用[10]。p38MAPK在心力衰竭中高表达,并且下调p38MAPK信号通路抑制心肌损伤[11]。本研究探讨灵芝多糖对心力衰竭心肌能量代谢和纤维化的影响,以期为灵芝多糖治疗心力衰竭提供依据。
1 材料与方法
1.1 实验材料 灵芝多糖购自西安明泽生物科技有限公司;线粒体分离试剂盒购自北京索莱宝科技有限公司;p38抗体、p-p38抗体购自北京义翘神州科技股份有限公司;转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体购自南京欧凯生物科技有限公司;RM6420生理信号采集处理系统购自成都仪器厂;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶检测试剂盒购自北京百奥莱博科技有限公司。SD大鼠(体重180~220 g)购自上海斯莱克实验动物有限公司。
1.2 模型构建和分组 根据文献[2]构建心力衰竭大鼠模型。腹腔注射氯胺酮(50 mg/kg)及地西泮(5 mg/kg)将大鼠麻醉,然后将大鼠仰卧固定至手术台上 ......
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