张君如，商庆新

    脑卒中后抑郁(PSD)是指明确的临床脑卒中史后诱发的抑郁，以情绪低落、兴趣丧失为主要表现的一系列抑郁症状和相应躯体症状的综合征。近年来研究发现，脑卒中后抑郁的发病率呈逐渐上升的趋势，据统计，脑卒中后抑郁的全球发病率为 27.5%～62.5%[1-2]。不同年龄发病率也有所不同，有研究统计，在脑卒中后抑郁症发病中，青年组发病率为13.33%，中年组发病率为43.18%，老年组发病率为55.88%[3]。老年人较青年人更容易出现脑卒中后抑郁症。大量研究表明，维生素D对神经元有保护作用[4-5]。Wang等[6]研究发现，维生素D水平是脑卒中后抑郁的重要决定因素。俱西驰等[7]的研究发现，血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与脑卒中后抑郁程度呈负相关，通过调控脑卒中后抑郁病人体内的维生素D水平能缓解脑卒中后抑郁的一些临床症状，对脑卒中后抑郁的预后有重要的临床意义。

    1 维生素D

    1.1 维生素D的合成与代谢 20世纪30年代初，科学家发现并命名人体内抗软骨病的活性组分为维生素D[8]。维生素D是一种脂溶性维生素，其中最主要的是维生素D3(胆骨化醇、胆钙化醇)和维生素D2(骨化醇)，人体内的维生素D主要有两种来源，一是内源性维生素D，前体是人体内贮于皮下的胆固醇衍生物7-脱氢胆固醇，其可在日光或紫外线照射下转变为胆骨化醇；二是外源性维生素D，人体通过食物摄入体内，主要是从动物性食品中摄入如鱼肝、蛋黄等。从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆中的α-球蛋白相结合然后被转运至肝脏，首先在肝细胞的内质网和线粒体中，经25-羟化酶的作用，转变成25-羟维生素D3，然后进入肾脏，经过肾脏中混合功能氧化酶-1α羟化酶作用，变成活性比25-羟维生素D3高500～1 000倍的1，25-二羟维生素D3。然后在维生素D结合蛋白的载运下，经血液到达靶器官与靶器官中的核受体(VDRn)或膜受体(VDRm)结合，从而发挥相应的生物学效应[9]。

    1.2 维生素D的作用 研究发现，维生素D本身并没有生理功能，只有转变为其活性形式才能成为有生理活性的有效物质。维生素D的活性形式有：25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3、24，25-二羟维生素D3等，其中以1，25-二羟维生素D3为主要形式。主要作用包括：①调节钙、磷代谢，这是维生素D的主要作用，能促进肠内钙磷吸收和骨质钙化，从而维持血钙和血磷的平衡。②促进骨骼生长，不仅能通过促进肠内钙磷吸收而促进骨的钙化，还能在小肠吸收不增加时，仍然能够促进骨盐沉积，可能是维生素D3使Ca2+通过成骨细胞膜进入骨组织的结果[10] ......