修明文，边毓尧

    ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)是具有心电图典型特征的ST段抬高的心肌梗死[1-2]，病理基础是在冠状动脉斑块损伤基础上诱发急性闭塞性血栓，病变累积范围为左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、后间隔和右心室等。我国每年约40万例病人因STEMI入院，起病突然，危险性大，病人30 d心肌梗死发生率为8%～10%，心力衰竭发生率为15%～30%，死亡率为6%～8%，致死率及致残率均较高，严重影响了病人生活和生存质量[3-6]。miR-155可激活蛋白激酶B(protein kinase B，PKB)信号通路，诱导心血管内皮细胞增殖和集落形成，急性心肌炎、类风湿关节炎、骨关节炎病人miR-155表达升高，且miR-155具有兴奋交感神经及刺激心肌纤维细胞增殖的作用[7-8]。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1 alph，HIF1α)在STEMI中表达增加，可诱导糖酵解酶、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)过表达，调节机体细胞和组织对缺氧状态的适应，HIF1α可损伤血管内皮，暴露胶原组织，激活凝血反应链，增加血液黏滞性及凝固性，机体处于高凝状态或血栓前状态，诱发急性心肌梗死发生[9]。本研究探讨STEMI病人外周血miR-155、HIF1α表达与预后的关系，并与肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等评价STEMI的传统指标进行比较，以期为STEMI早期诊断及治疗提供理论及实践基础。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2016年7月—2019年9月在我院心内科确诊的STEMI病人200例为观察组 ......