张培培，刘 宇，张泽宇，张艳艳，毕颖斐

    新型冠状病毒(SARS-CoV-2)具有强传染性及人群普遍易感性，可通过呼吸道、接触、气溶胶等传播途径传播，导致新型冠状病毒肺炎(COVID-19)在全世界范围内迅速蔓延，危及人类生命健康[1-2]。研究表明，SARS-CoV-2易感人群多为既往合并心血管疾病(CVD)及代谢综合征的中老年人[3]，SARS-CoV-2感染后可诱发相关的心血管损伤，加重基础性疾病[4]。我国疾病预防控制中心的数据显示，COVID-19病人合并心血管疾病、糖尿病和高血压的总死亡率分别为 10.5%、7.3%和6.0%[5]。既往存在基础合并症的人群，尤其是心血管疾病，在SARS-CoV-2感染期间的死亡和预后不良风险更大[6]。本研究对SARS-CoV-2导致心血管损伤的可能机制及临床表现进行归纳、总结，并提出了相关康复策略，现报道如下。

    1 SARS-CoV-2感染导致心血管损伤的机制

    目前研究认为，SARS-CoV-2感染导致的心血管损伤的可能机制包括血管紧张素转化酶2(ACE2)介导的心肌损伤、细胞因子风暴和免疫反应、心肌供氧失衡、心理压力等。

    1.1 ACE2受体介导的心肌损伤 ACE2是一种膜结合的氨肽酶，在肺和心脏(心肌细胞、内皮细胞等)中高表达，是冠状病毒(SARS-CoV)和SARS-CoV-2的靶受体，需跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)和组织蛋白酶L介导促进病毒表面的S刺突蛋白与ACE2受体结合，感染宿主细胞[7-9]。在心脏解剖样本中检测到SARS-CoV病毒RNA，进一步证实了SARS-CoV通过与ACE2结合直接侵袭心肌细胞[10]。SARS-CoV-2与SARS-CoV的基因组序列同源性高达79.6%，表明其之间有很多相同的生物学特性，因而引起心肌损伤的机制与SARS-CoV病毒类似[8]。另有研究发现，SARS-CoV-2表面S刺突蛋白与ACE2受体的亲和力更高，病毒传播强于SARS-CoV[11-12]。

    此外，ACE2可通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)直接转成为Ang1-7，水解产物Ang1-7与Mas受体结合发挥肾素-血管紧张素系统(RAS)的负向调节作用，保护心血管系统。SARS-CoV-2感染心肌细胞后，ACE2/Ang(1-7)/Mas轴与RAS系统之间的拮抗失去平衡可下调ACE2表达水平 ......