霍鸿波，王 琳，胡樑臣

    氯吡格雷是抗血小板聚集药物的一种，被广泛用于改善人体血凝状态、减少血栓等治疗中，其在冠心病经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)术后抗血栓疗效也被临床广泛肯定[1]。但大量研究发现，PCI术后病人的氯吡格雷疗效往往因个体差异而出现巨大差别，部分病人即便严格按照医嘱服药依然无法避免心血管血栓、支架内再狭窄等并发症的发生，临床将这一现象命名为氯吡格雷抵抗[2-3]。随着医学界的进一步研究发现，氯吡格雷疗效受病人年龄、既往病史、药物相互作用以及基因多态性等因素影响[4]。血小板ADP受体亚基12(P2Y12)是血小板膜表面上的一种二磷酸腺苷受体，是氯吡格雷的主要活性作用靶，可与氯吡格雷不可逆结合，并抑制腺苷酸环化酶表达，最终抑制血小板聚集。P2Y12基因多态性可直接影响氯吡格雷的疗效[5]。血小板糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)则是血小板激活的重要通道，已有研究显示，GPⅢa具有很高多态性，其中外显子2第1 565位核苷酸突变研究最为深入，该位点决定了人PLA1及PLA2基因，而心血管疾病病人PLA2突变率高达30%以上。本研究旨在探讨P2Y12、GPⅢa基因多态性与冠心病病人PCI术后氯吡格雷抵抗的关系，现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2017年1月—2020年4月在我院治疗的冠心病病人300例 ......