张海洋，常 伟，张春阳

    高血压引起多器官组织损害，常见心脏、肾脏损害，常见的合并症为肥胖症、冠心病(coronary heart disease，CHD)、心房增大甚至心力衰竭等。CHD主要病理机制为脂代谢紊乱，心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue，EAT)影响能量代谢和炎症应答反应，调节心脏电活动或保护心肌细胞。EAT参与CHD的发病受多种因子调控，常见的脂肪细胞因子有50多种，新发现的抗炎和促炎细胞因子无翅型MMTV整合位点家族成员5a(wingless MMTV integration site family member 5a，Wnt5a)和分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzle associated protein 5，Sfrp5)在脂肪细胞代谢和功能中发挥着关键作用。Sfrp5与Wnt5a蛋白结合，可抑制Wnt信号通路，从而抑制脂肪细胞分化，该作用与减轻脂肪组织炎症应激反应、改善机体代谢紊乱密切相关[1]。已有报道指出，Sfrp5/Wnt5a可预测动脉粥样硬化、糖尿病[2]、肥胖症[3]疾病的发生和发展。急性脑梗死病人血清Sfrp5低表达，Wnt5a高表达，且Sfrp5/Wnt5a与血脂、血糖等指标相关[4]，提示Sfrp5、Wnt5a可能影响糖脂代谢，是导致心血管系统损害的作用机制之一。目前Sfrp5/Wnt5a与CHD病人临床症状、疾病转归之间的作用机制尚未明确，且EAT与Sfrp5/Wnt5a可能存在一定的关系。本研究测定CHD病人EAT中Sfrp5/Wnt5a的表达水平，旨在明确其对疾病发生和发展的预测价值。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2017年4月—2020年4月于平顶山市第二人民医院诊治并行冠状动脉旁路移植术的CHD病人179例和同期行瓣膜置换术的非CHD病人101例 ......