王嘉尉，杨志明

    临床发现接受循证医疗的部分射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)病人的左室射血分数(LVEF)显著改善，形成了一个独特的临床实体——射血分数恢复型心力衰竭(HFrecEF)。可将其定义为：①基线时LVEF下降到10%；③LVEF的第2次测量>40%。HFrecEF病人比射血分数保留(HFpEF)病人更年轻，与HFrEF相比，HFrecEF病人缺血性心脏病患病率更低。此外，与HFrEF或HFpEF人群相比，HFrecEF人群的慢性肾脏疾病(CKD)较少[1-2]， LVEF恢复>50%的病人心力衰竭住院风险、全因死亡率和心血管死亡率降低[3]，然而，HFrecEF病人仍然会发生心力衰竭[4-6]。人们总是在LVEF恢复正常后对是否继续进行治疗抱有疑问，大量研究表明，这类人群应继续接受治疗[6-7]。然而这样又面临着病人生活负担加重、医疗资源浪费等问题，因此，对HFrecEF病人进行个性化管理尤为重要。可溶性生长刺激表达因子2(sST2)已被包括在2017年美国心脏病学会/美国心脏协会关于急性和慢性心力衰竭病人附加风险分层的指南中[8]，对参与HFrecEF病人的管理具有极大的潜力。

    1 HFrecEF的病理生理学

    HFrecEF需要经历心室重构、左心室逆重构(LVRR)以及心肌恢复3个阶段，后两者有着相似的生物学过程，但LVRR并不等同于心肌恢复[9]。

    1.1 心室重构 心室重构是指心力衰竭时心肌及其间质为适应增加的心脏负荷发生的适应性、增生性的变化。在组织学水平上，是由病理性心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、肌纤维母细胞增殖和间质纤维化共同驱动的心室结构改变。大量研究已经证明，左室重构与较差的预后相关[10]。

    1.2 左心室逆重构 左心室逆重构是指在经过指南指导治疗后重构心肌的细胞大小和腔室有所恢复，导致舒张末压力-容量关系向正常值移动，并使心肌分子、代谢和细胞外基质(ECM)发生有益变化[11-13]。Topkara等[13]研究观察到在左心室逆重构过程中出现了许多新的基因，这表明左心室逆重构不是简单地逆转在左心室重构过程中失控的基因，而是和可能参与组织修复的不同的新基因共同调节有关。而心力衰竭基因逆转更完全的个体更能够承受由血流动力压力超负荷施加的第2次压力，避免心力衰竭的复发，左心室逆重构与更少的心力衰竭住院和心血管死亡率降低相关，并且左心室逆重构的程度与心脏功能的改善存在直接相关性[14]。

    1.3 心肌恢复 左心室逆重构有两种不同的结果：“心肌缓解”和“心肌恢复” ......