平 勇，张 倩，冯雪梅

    缺血性心脏病发病率与死亡率逐年增加，严重影响病人生活质量，再灌注是目前治疗缺血性心脏病的有效方案，但缺血组织恢复灌注后造成代谢功能障碍与结构损伤(心肌缺血再灌注损伤)，心肌缺血再灌注损伤可增加心脏猝死等并发症风险。线粒体氧化损伤、心肌细胞氧化应激和凋亡等可加重心肌缺血再灌注损伤，因而，减轻心肌细胞损伤是改善心肌缺血再灌注损伤的重要途径[1]。近年来，从植物中提取的活性成分具有抗炎、抗氧化等作用，并可预防心血管疾病发生，具体作用机制尚未明确[2-4]。毛蕊花糖苷属于苯乙醇苷类化合物，而苯乙醇苷类化合物是一种天然糖苷类化合物，有研究表明，毛蕊花糖苷通过抑制炎性因子分泌，减轻内毒素诱导的急性肺组织损伤[5]。微小RNA-455-5p(microRNA-455-5p，miR-455-5p)在高糖诱导的视网膜色素内皮细胞损伤中低表达，上调其表达可抑制高糖诱导细胞凋亡、氧化应激及炎症反应[6]。毛蕊花糖苷对心肌缺血再灌注损伤的影响及其对miR-455-5p的调控作用尚未明确。本研究采用缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)诱导大鼠心肌细胞H9C2建立心肌缺血再灌注损伤模型，探讨毛蕊花糖苷是否通过调控miR-455-5p表达影响H/R诱导的心肌细胞损伤。

    1 材料与方法

    1.1 实验材料与试剂 毛蕊花糖苷购自上海源叶生物(纯度≥98%)；大鼠心肌细胞H9C2购自上海研谨生物；DMEM培养基购自美国Hyclone；胎牛血清购自美国Gibco；Lipofectamine2000购自美国Invitrogen；Trizol试剂购自广州国奥生物；逆转录试剂与荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)试剂购自北京天根生化；miR-455-5p寡核苷酸模拟物(miR-455-5p mimics)及阴性对照mimics NC序列(miR-NC)、miR-455-5p特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-455-5p)及其阴性对照序列(anti-miR-NC)购自广州锐博生物；丙二醛(malondialedhyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ......