张文婧，郭文玲

    可溶性致癌抑制因子2(suppression of tumorigenicity 2，ST2)于1989年被Tominaga[1]发现，可溶型ST2(sST2)基因序列与免疫球蛋白超家族成员的序列相似，之后发现其位于人类2号染色体长臂第1区第2条带(2q12)上，选择性剪接编码4种ST2蛋白亚型[2]：跨膜受体ST2(ST2L)、可溶型ST2(sST2)、ST2V和ST2LV；ST2V和ST2LV是ST2的剪接变体，ST2V主要存在于人类肠道中[3]。2005年发现ST2的配体白细胞介素(IL)-33[4]，该配体又称为IL-1F11，是IL-1细胞因子的家族成员[5]，IL-33具有细胞内核因子和传统细胞因子的双重功能[6]。作为核因子的IL-33通过IL-33/Smad信号通路在皮肤和胰腺慢性炎症作用下促进癌症发展[7]，可早期抑制纤维母细胞表型向纤维细胞表型转化，促进炎症表型[8]。作为传统细胞因子的IL-33与膜结合性受体ST2L特异性结合，在心肌细胞中发挥着抗重构的作用[9]。循环中sST2螯合IL-33阻断其与ST2L的结合，充当诱饵受体，促进心室重构的发生发展[10]。现综述IL-33/ST2通路在高血压、动脉粥样硬化及心肌梗死后心室重构方面的作用及机制。

    1 IL-33/ST2通路与高血压

    高血压是一种慢性进行性疾病，影响全球约40%的人群，高血压患病率升高是导致心血管疾病发病率和死亡率增加的主要原因之一[11] ......