赵洋洋，高吊清，刘 菲，武 鑫，贾旭林

    病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是一种以心脏炎症为特征的心血管疾病，多见于儿童和青少年，柯萨奇病毒B3(Coxsachie virus B3，CVB3)是最常见的病原体，其可导致心肌坏死，诱导心力衰竭和扩张性心肌病，严重者可危及生命[1]。近年来研究发现，在CVB3感染心肌细胞的过程中发现了两种程序性死亡方式，一种是依赖于半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3和p53活化的细胞程序性死亡方式即细胞凋亡，另外一种是依赖 Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、Caspase-11 介导的一种程序性细胞死亡即细胞焦亡，细胞焦亡是高度炎症性的程序性细胞死亡方式，其形态具有坏死和凋亡的特征[2-3]。已有研究发现，细胞焦亡在单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus-1，HSV-1)诱导的病毒性心肌炎细胞模型中被激活，参与其病理过程[4]。细胞焦亡在许多炎症性疾病的发生发展中起着至关重要的作用，但其在CVB3所致的病毒性心肌炎发病机制中的作用尚不明确。本研究采用CVB3感染构建病毒性心肌炎小鼠模型，探讨CVB3可否通过诱导小鼠心肌细胞焦亡促进心肌炎的进展。

    1 材料与方法

    1.1 细胞与毒株 Hep2 细胞购于中乔新舟生物科技有限公司。CVB3 Nancy 株购于 ATCC。

    1.2 动物 6周龄Bal b/c雄性小鼠30只(山西医科大学实验动物中心提供)，体质量16～20 g ......