王 梦，陈 芳，万 玉，柏中喜

    心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)病人发病和死亡的主要原因[1]。CKD中的血管疾病涉及动脉壁的内膜层损伤、内皮功能障碍和脂质代谢障碍，中间层的损伤涉及矿物质代谢紊乱并导致血管钙化，这些因素会导致动脉粥样硬化[2]。此外，这两种血管疾病有一些共同的病因，如炎症、尿毒症毒素和氧化应激。CKD病人的心血管死亡率与内侧血管钙化相关。血管钙化在CKD早期发展，并在疾病晚期逐渐增加[3]。血管钙化是CKD矿物质骨病的一部分，与高磷血症有关，是血管钙化和心血管死亡的危险因素，尤其在CKD病人中[4]。因此，磷酸盐被认为是一种血管钙化发展的关键因素。血管钙化被认为是一个活跃的过程，主要由血管平滑肌细胞调节[5]。在高磷刺激期间，血管平滑肌细胞分化为具有成骨/成软骨细胞表型的细胞。血管钙化是一种机制复杂的生物调节过程，可由肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)/核转录因子-κB(NF-κB)/半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路介导[6]。据报道，TNFAIP3表达的上调对抗钙化作用至关重要。TNFAIP3是NF-κB的靶基因，反过来通过负反馈机制抑制NF-κB活性[7]。定期有氧运动被广泛认为是降低心血管疾病风险的有效方法，最近世界卫生组织建议成年人每周至少进行150 min的有氧运动，以减少心血管疾病的风险[8]。有氧运动被证明可以减少炎症并改善CKD病人的血管内皮功能和动脉僵硬度/顺应性。先前的研究表明，有氧运动可以有效改善CKD病人的心肺功能和健康相关生活质量[9]。尽管运动训练可能是一个有前景的解决方案，但有氧运动训练对CKD病人的影响尚未完全阐明。因此，本研究探讨有氧运动通过TNFAIP3介导的NF-κB抑制磷酸诱导的血管钙化的实验研究。

    1 材料与方法

    1.1 实验小鼠 选取50只12周龄C57Bl/6小鼠，体质量(18±4)g，购自南京博恩生物技术有限公司。将小鼠置于标准无特定病原体环境：室内恒温24 ℃，空气相对湿度60%，给予光照/黑暗循环(12 h光照、12 h黑暗交替)，饲养期间可随意获取食物和自来水。所有动物实验均按照美国国立卫生研究院实验动物护理进行，并获得医院医学伦理委员会批准。

    1.2 实验分组 将小鼠分为对照组、模型组、有氧运动组，每组15只。对照组小鼠未进行肾切除术，接受标准啮齿动物饮食；模型组通过肾切除术和高磷酸盐饮食诱导小鼠CKD和血管钙化；有氧运动组小鼠在成功诱导CKD和血管钙化后 ......