郭曼萍，赵俊男，陈 瑶，徐凤芹

    近年来，2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)和动脉粥样硬化等非传染性慢性疾病在全球范围内的发病率和死亡率逐渐上升[1]。与健康者比较，T2DM病人更易诱发动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是心血管疾病的危险因素，也是造成我国人民死亡的主要危险因素[2]。这两种疾病之间的协同作用是通过无菌炎症来实现的，而无菌炎症又被称为代谢性炎症[3]。代谢性炎症通过直接促进动脉脂质沉积和诱导平滑肌细胞的增殖和迁移来加速动脉粥样硬化的发生[4]；其还通过增加冠心病的其他危险因素(包括血脂异常、糖尿病和高血压)间接促进动脉粥样硬化的发生[5]。糖尿病病人动脉粥样硬化的发病机制包括遗传易感性在内的多种因素及高脂饮食、久坐、慢性应激等多种环境因素的共同作用[1]。尽管炎症与T2DM和动脉粥样硬化的关联早在19世纪就已被发现，但介导这些炎症反应的机制尚不清楚。

    先天免疫系统是抵御病原体入侵的第一道防线，同样也是糖尿病病人动脉粥样硬化中炎症反应的一线始发者。模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)包括Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)、NOD样受体(NOD-like receptors，NLRs)、Rig-1样受体(Rig-1 like receptors，RLRs)和C-type凝集素样受体(C-type lectin like receptor，CLRs)，其作为先天性免疫的主要武器库，用于识别病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern，PAMPs)，激活免疫系统，导致促炎细胞因子如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-6、干扰素(interferon，IFN)-γ和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)的分泌增加[6]。其中，C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、IL-6和TNF-α等可作为冠心病的预测标志物。研究显示，晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end-products，RAGE)可与多种PAMPs或损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns，DAMPs)相互作用导致促炎反应与氧化应激，是参与炎症和衰老的一种重要的PRRs[7] ......