陈 烈，王智超，刘 霖，朱梦莉

    临床通过各种治疗手段恢复梗死相关冠状动脉血流后，伴随心肌损害、心电功能障碍进行性加重的现象称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)。有研究显示，炎症反应是MIRI中的重要一环，炎症反应的轻重与心肌梗死后细胞坏死的程度有关[1]。核因子κB(NF-κB)作为MIRI炎症介质表达的始动因素，在各种刺激下NF-κB的活化诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)等相关炎性因子表达，通过炎症反应介导MIRI[2]。Toll样受体4(TLR4)作为NF-κB的上游因子，参与了这一过程。目前将TLR4/NF-κB通路作为缺血再灌注损伤的治疗靶点，已引起国内外学者的广泛关注[3]。本研究以参附注射液为干预药物，通过比较各组大鼠血清TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平及心肌组织NF-κB、TLR4 mRNA及蛋白表达变化，探讨其抗MIRI的作用机制，现报道如下。

    1 材料与方法

    1.1 动物与分组 湖北省疾病预防控制中心实验动物中心提供的60只健康无特定病原体(SPF)级成年雄性SD大鼠，体质量300～350 g，采用随机数字表法分为对照组(10只)、假手术组(10只)、模型组(20只)和参附组(20只)，动物合格证号No.42000600019496，动物设施使用证号No.00184771。

    1.2 药物与给药方法 参附注射液由红参、附片提取而成，主要成分为人参皂苷和乌头碱，由华润三九(雅安)药业有限公司提供(批号：Z51020664) ......