陈生金，张志凯，高宇平

    《中国心血管健康与疾病报告2019》显示，2002年—2017年，我国各年龄段急性心肌梗死发病率均呈升高趋势[1]。随着我国工业化和城市化迅速发展，多种类的污染物及机动车尾气排放使空气污染呈现复杂的特征，甚至出现空气污染极度严重的雾霾天气，使得除了传统心血管病风险因素外，空气污染愈发受到关注。其中，PM2.5作为空气污染物的指标，危害范围广，持续时间长，且参与多种疾病的发生发展[2]。相关研究表明，空气中细颗粒物质PM2.5在心脏疾病的发展中发挥着作用[3]。PM2.5通过炎症反应、凝血功能障碍、自主神经紊乱等方面作用于心血管系统，引起急性心肌梗死。现综述PM2.5与急性心肌梗死的关系，并对其病理生理机制和预防方式进行探讨，以期减少急性心肌梗死发病，提高急性心肌梗死病人生存质量。

    1 PM2.5概述

    PM指悬浮在空气中固体、液体的复杂混合物，按直径分为PM10(直径<10 μm)、PM2.5(直径<2.5 μm)、PM0.1(直径<0.1 μm)，同时根据来源分为自然来源和人为排放，人为排放主要来源为尾气排放、燃烧燃料等。其中，PM2.5易深入肺部并沉积在呼吸系统末端细支气管和肺泡中，经循环系统引起人体各系统疾病[4]，受到广泛关注。PM2.5具有颗粒小、表面积大、易吸附空气中的毒害物质等[5]特点，这些性质使得PM2.5不仅可直接损伤人体，还可通过携带的病毒、细菌等对人体造成进一步损伤。

    2 PM2.5与急性心肌梗死的关系

    2.1 PM2.5长期暴露与急性心肌梗死风险 一项研究入组了11个队列约10万名研究者并进行了平均长达11.5年随访 ......