张如芳，武俊英

    脑卒中作为全球主要的死亡和致残因素之一，严重危害人类健康生活。据统计，脑卒中每年新增病例超1 300万例，且呈年轻化(1 痉挛机制

    痉挛是一种运动障碍，是由牵张反射过度活跃引起的，以速度依赖性牵张反射增强为特征，临床表现为肌腱抽搐[5-6]。尽管痉挛发生率较高，但人们对脑卒中后痉挛的发生、发展与原始损伤的联系了解较少；脑卒中后痉挛的机制尚未明确。相关研究表明，神经机制和非神经机制共同决定了痉挛的发生[5，7-8]。

    痉挛的神经机制是指脊髓牵张反射的过度激活[8]，痉挛在脑卒中病人中表现的肌张力增加、牵张反射亢进、放松能力下降与精细协调控制能力丧失均由神经机制控制[5，9]。脊髓牵张反射的活跃由下行调节机制和脊髓内处理机制共同维持，主要通过下行通路调节信号调控[5]。牵张反射异常是由分布于背侧的网状脊髓束和内侧的网状脊髓束及前庭脊髓束之间的调节失衡所致。脊髓运动神经元传入增加，神经元间反射通路与运动神经元自身性质改变等因素可能导致脊髓内处理机制异常。有研究显示，痉挛源于脊髓上方，可能归因于脑卒中后大脑皮质失控，使下行传导对脊髓牵张反射调节失衡，从而导致痉挛[5]。

    由于脑卒中发病后一段时间才出现痉挛，有研究认为，痉挛不能作为中枢损伤的直接后果[10]。肌肉无力、失用、制动等因素引起软组织结构变性，进而导致肌萎缩、挛缩、僵硬或肌张力升高，可能归因于非神经机制对周围肌组织的次发性影响[5，7，11]。由于中枢神经系统的原发性损伤导致透明质酸的异常转换，因此引起细胞外基质黏度变化[12]。透明质酸又称玻尿酸，是一种酸性黏多糖，也是人体细胞间质的主要成分[13]，在体内含量丰富，可维持细胞内渗透压、调节张力、润滑、促进细胞修复等[5，14]。透明质酸改变引起周围组织黏度变化[13]，降低肌纤维的滑动能力及筋膜组织张力的传递，进而影响主动肌与拮抗肌之间的平衡，引起痉挛和肌疲劳[5]。有研究表明，制动引起肌肉肌内膜和肌束膜之间的结缔组织及胶原纤维数量增加，打乱肌内膜的正常结构，无法区分肌肉肌内膜和肌束膜间纤维网络[15]。通过超声观察到痉挛肌中结缔组织致密化(纤维化)，并评估和分级肌肉回声强度，量化肌肉结构的破坏程度(胶原纤维的沉积量)[5，16]。因此，需结合神经机制与非神经机制阐明肌肉痉挛性变化[7]，及早干预和介入治疗[5]。

    2 痉挛的治疗

    2.1 物理治疗 物理治疗作为痉挛治疗的基本方法，包括运动疗法和物理因子疗法[5]。

    2.1.1 运动疗法 运动疗法是以生物力学、神经发育学为基础 ......