王 洵，梁 斌

    动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是目前全球发病率最高的疾病，随着人口老龄化，与年龄相关的AS成为目前临床上老年心血管疾病的重要发病基础[1]。研究表明，在老年AS疾病中会出现大量衰老的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)，致使斑块不稳定，从而促进AS的进展与急性冠脉综合征的发生[2-5]。因此，对于老年AS的研究在基础方面则转化为细胞衰老对于AS的作用。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)重要组成成分，在细胞衰老对于AS致病过程中发挥了不可或缺的作用，其主要通过作用于AT1受体促进VSMC衰老，进一步促进AS的形成[6-9]。AngⅡ可以修饰许多影响衰老VSMC迁移的因素，如单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1，MCP-1)、钙蛋白酶1等[8]。此外，AngⅡ与衰老VSMC中的炎症密切相关，是核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、线粒体膜电位(MMP)系统和活性氧(reactive oxygen species，ROS)产生的有效激活剂或促进剂。随着年龄的增长，循环中AngⅡ的水平逐渐增加。因此，AngⅡ是导致动脉炎症和细胞衰老的关键性因子，同时也是AS的关键因子[9-11]。然而，目前关于老年AS细胞方面的研究大多集中于表型及功能的改变，分子生物代谢方面的研究相对较少，这对于老年人AS的诊治，尤其是特殊用药，具有重要指导价值。现综述AngⅡ在老年AS中的病理生理过程。

    1 AngⅡ在晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products，AGEs)致AS中的作用

    AGEs是过量的糖和蛋白质结合的产物，在体内有两个来源，一是过量的糖和蛋白质在体内合成AGEs，二是通过进食将食物中存在的AGEs摄入体内。AGEs 能够和身体的组织细胞相结合并对其产生破坏，包括细胞衰老，这也得到了一定的证据支持[12]。Gomes[13]研究表明，在衰老细胞内，AGEs/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/甲基赖氨酸(CML)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶系统诱导动脉壁内皮细胞的损伤，而脂质浸润会加速这一过程的进展 ......