王 婷，刘 睿，秦 洁

    近年来，我国糖尿病患病率呈逐年上升趋势，2020年滕卫平教授的一项大规模流行病学调查数据显示，根据美国糖尿病协会(ADA)标准，中国成人糖尿病患病率已达12.8%，糖尿病病人总数估计为1.298亿例[1]，居全球第一，为社会带来了沉重的医疗经济负担。因此，如何预防和控制糖尿病及其血管并发症，已经成为临床关注的焦点。Asprosin也叫白脂素，是2016年发现的一种新型脂肪因子，目前已有研究表明，其与高血糖、胰岛素抵抗、β细胞功能障碍、炎症、氧化应激、食欲调节等密切相关，参与了糖尿病及其血管并发症的发生发展。现就Asprosin在糖尿病发病机制中的作用及其对血管并发症的影响进行综述。

    1 Asprosin的概述

    Asprosin首先由Romere等[2]在一组患有新生儿早衰综合征(又称马凡氏综合征，NPS)的罕见遗传病病人中发现，这些病人的特征是先天性、部分性脂肪代谢障碍，主要影响面部和四肢。与典型的遗传性脂肪营养不良病人不同，这些病人没有高胰岛素血症或胰岛素抵抗，也没有出现典型的脂代谢障碍，且他们的食物摄入量明显少于同龄人。通过对这些病人进行基因分析，发现NPS是由原纤维蛋白-1(fibrillin-1，FBN1)基因突变所致，这一突变破坏了原纤维蛋白C末端区域的弗林蛋白酶切割位点，从而阻碍了成熟的原纤维蛋白-1及C末端裂解产物Asprosin的形成。Asprosin的分子量约为30 kDa，由FBN1 C末端的两个外显子编码，其中，外显子65编码11个氨基酸，外显子66编码129个氨基酸，其血清浓度在健康男性中为(5.94±3.04)nmol/L，在健康女性中为 (4.02±0.49)nmol/L，血浆半衰期为145 min[3]。研究表明，Asprosin在健康人和小鼠白色脂肪组织中高表达，切除小鼠的脂肪组织后血清中的Asprosin减少了一半，说明Asprosin主要来源于白色脂肪[2]。除此之外，其在大脑皮质、肺脏、心脏、肾脏、胃底、睾丸、皮肤、胰腺、下颌下腺和腮腺等组织也有不同程度的表达[4-6]。

    2 Asprosin在糖尿病发病机制中的作用

    2.1 Asprosin以Olfr734为受体促进糖异生 自Asprosin发现以来，已有研究证实胰岛素抵抗(IR)、糖尿病人群及小鼠的Asprosin水平升高[2，7-8]。Baykus等[9]在患有妊娠糖尿病的孕妇及其后代中也观察到了Asprosin水平升高，提示Asprosin可能参与了糖尿病的发生发展 ......