魏利琴，邢金平

    心力衰竭是由多种原因导致的心脏结构和(或)功能的异常改变，使心室收缩和(或)舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，病人主要表现为呼吸困难、疲乏及液体潴留等[1]。心力衰竭的病理生理机制主要是血流动力学障碍和神经内分泌系统的异常激活。血流动力学障碍表现为心排血量减少和肺循环或体循环淤血，其严重程度常与心力衰竭的症状、体征一致。神经内分泌系统主要是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的异常激活，参与并促进心肌重构，是心力衰竭不断进展恶化的基础[3]。心力衰竭在世界范围内的发病率和死亡率均较高，确诊后平均每年住院1次，晚期心力衰竭病人5年死亡率超过50%[1-2]。目前，心力衰竭的治疗主要包括药物治疗和器械治疗，这些治疗虽然显著提高了心力衰竭病人的生存率，但预后不佳。因此，心力衰竭新的治疗途径的开发和治疗新靶点的探索迫在眉睫。本研究综述心力衰竭治疗的新靶点及心力衰竭的最新治疗进展。

    1 药物治疗

    1.1 传统“金三角”与当前“新金三角”治疗 目前，治疗心力衰竭主要还是使用传统“金三角”治疗，传统心力衰竭治疗药物“金三角”包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂，这些药物能有效治疗心力衰竭、延缓心力衰竭的进展，但有严重肾功能不全的病人需要谨慎用药[4-5]。“新金三角”主要是将ACEI类药物替换成沙库巴曲缬沙坦纳(诺欣妥)，该药属于血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)，其能同时拮抗血管紧张素Ⅱ受体和脑啡肽酶，有效地抑制病人神经内分泌系统的激活，是众多指南推荐使用的可以改善射血分数降低的慢性心力衰竭病人临床症状及远期预后的用药[4-5]。祖武等[6]研究表明，“新金三角”方案在慢性心力衰竭病人治疗中的应用效果较好，使用“新金三角”病人的血清 N末端脑钠肽前体(NT-proBNP) 水平、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均明显降低，再住院率、病死率也较传统“金三角”治疗明显降低，且左室射血分数(LVEF)及治疗的总有效率(90.0%)均明显高于传统“金三角”治疗。多项研究表明，沙库巴曲缬沙坦相较于ACEI类药物可进一步提高病人心功能并改善病人的生活质量，并能提高对LVEF保留或中间值的心力衰竭病人的治疗效果[7-9] ......