崔源源，赵福海

    不稳定斑块破裂及血栓形成是发生不良心血管事件的关键因素，因此，增加斑块稳定性是防治心血管事件的主要靶点。血管平滑肌细胞(smooth muscle cells，SMCs)是构成斑块纤维帽的主要成分，与斑块的稳定性密切相关，一方面，SMCs通过迁移增殖包围坏死核心，形成纤维帽以稳定斑块；另一方面，在斑块进展过程中，SMCs表型发生异常转化，正常SMCs数量减少，使纤维帽变薄，增加斑块破裂风险。随着对SMCs病理生理的深入研究，SMCs参与斑块纤维帽和坏死核心的发生发展，在斑块稳定性方面发挥了重要作用。综述SMCs表型转化机制，通过调控SMCs表型以增加斑块稳定性，减少斑块破裂风险，降低不良心血管事件发生率。

    1 SMCs表型对斑块性质的影响

    斑块的组成成分在血栓介导的急性冠状动脉事件中较血管狭窄严重程度更明显。易损斑块含有较高的脂质水平、较多的巨噬细胞数量及较薄的纤维帽。稳定斑块向不稳定斑块发展可能与SMCs标志物数量减少和以巨噬细胞标记的细胞数量增加有关[1]。在SMCs向内膜层迁移之前，SMCs需要从收缩表型转换为合成表型，这个过程称为表型转换。在动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)背景下，SMCs表型转向促炎/巨噬细胞样表型，增加了斑块的不稳定性，因此，SMCs在斑块易损性中发挥着重要的作用。

    功能性SMCs对维持纤维帽厚度和斑块稳定性至关重要[1]。Watson等[2]建立了一种多期模型以探讨SMCs在AS斑块的影响，结果显示，SMCs聚集在内皮和纤维帽附近，从而影响纤维帽厚度改变；纤维帽厚度对SMCs凋亡与招募之间的平衡及SMCs扩散与SMCs趋化之间的平衡尤为敏感 ......