摘要 目的：基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探究沉默CircRNA-100395对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选取36只大鼠，按照脂质体2000说明书对细胞进行转染CircRNA-100395 mimics及CircRNA-100395 inhibitor，将其分为缺血再灌注组、缺血预处理组、过表达组、沉默组。采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测各组CircRNA-100395表达量；采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测MAPK蛋白、磷酸化p38蛋白(p-p38)、氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达量；比较各组心率、左心室舒张压(LVDP)、左心室收缩压(LVSP)。结果：缺血预处理组、过表达组CircRNA-100395表达量、LVSP水平明显低于缺血再灌注组，心率、LVDP水平及MAPK通路蛋白明显高于缺血再灌注组，差异均有统计学意义(P<0.05)；沉默组CircRNA-100395表达量、LVSP水平明显高于缺血预处理组、过表达组，LVDP、心率水平明显低于缺血预处理组、过表达组，差异均有统计学意义(P<0.05)；过表达组MAPK通路蛋白表达量明显高于缺血预处理组，沉默组MAPK通路蛋白表达量明显低于过表达组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：CircRNA-100395可能通过作用于MAPK信号通路，也可能通过沉默CircRNA-100395表达量减轻大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤。

    关键词 心肌细胞缺血再灌注损伤；丝裂原活化蛋白激酶；CircRNA-100395；血流动力学；实验研究

    doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2023.05.009

    心肌缺血再灌注损伤(cardiac reperfusion injury)一般指的是冠状动脉出现了急性梗阻的现象，最常采用的灌注有预先短暂缺血及再灌注两种，在经过一段时间之后可能会恢复正常，重新获得了正常灌注 ......