摘要 目的：探究长链非编码RNA(lncRNA)LAMTOR5-AS1通过调节miR-19b-3p表达对缺氧诱导的人类心肌细胞(HCM)活性的影响。方法：将HCM分为对照组和LAMTOR5-AS1组，对照组感染无义慢病毒，LAMTOR5-AS1组感染LAMTOR5-AS1序列慢病毒。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组细胞中LAMTOR5-AS1表达。将两组细胞分别建立缺氧心肌细胞模型；四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测LAMTOR5-AS1对HCM心肌细胞活力的影响；流式细胞术检测LAMTOR5-AS1对HCM心肌细胞凋亡的影响；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清炎性因子含量；生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验验证LAMTOR5-AS1与miR-19b-3p的靶向关系；qRT-PCR检测miR-19b-3p的表达；蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测增殖和凋亡相关蛋白表达。结果：与对照组比较，LAMTOR5-AS1组细胞中LAMTOR5-AS1表达明显升高(P<0.01)。缺氧处理后，与对照组比较，LAMTOR5-AS1组HCM细胞活力明显升高(P<0.01)，细胞凋亡率降低(P<0.01)，细胞上清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01)。miR-19b-3p明显抑制野生型LAMTOR5-AS1的HCM细胞荧光素酶活性(P<0.01)。与对照组比较，LAMTOR5-AS1组细胞中miR-19b-3p表达下降(P<0.01)，细胞增殖蛋白CDK3、CDK4表达升高，细胞凋亡蛋白中细胞凋亡诱导因子(AIF)、Caspase-2、Caspase-6表达降低。结论：在缺氧HCM中通过外源性升高LAMTOR5-AS1表达可提高心肌细胞的活性，其分子机制可能与靶向抑制miR-19b-3p表达有关。

    关键词" 缺氧；LAMTOR5-AS1；miR-19b-3p；心肌细胞；炎性因子；细胞增殖蛋白；实验研究 ......