张亚静,王 伟,李 敬,王 珊,马丽华

    近年来,心肺复苏技术不断进步,经心肺复苏后20%～40%的病人自主循环可恢复[1],但仍有多数病人在恢复72 h内出现心功能障碍,仅有1.4%～17.0%的存活病人出院[2]。心搏骤停及心肺复苏过程类似全心缺血/再灌注过程,多项研究表明,心脏出现一段时间持续缺血后,即使重新恢复血液灌注,亦会出现心肌结构及功能受损[3-4]。心肺复苏后需早期处理的关键问题之一为心功能障碍,缺血/再灌注损伤、细胞凋亡及炎症反应是主要发病机制。细胞因子信号转导抑制因子 (suppressors of cytokine signaling,SOCS)以低水平存在于细胞中,其在多种细胞因子、生长因子和激素刺激时迅速上调[5]。相关研究显示,SOCS2在细胞系中过度表达时,通过多种刺激物[包括白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-3、催乳素、生长激素(GH)和促红细胞生成素]显著抑制信号传导[6-7]。SOCS2通过对酪氨酸激酶(JAK)/转录激活因子(STAT)信号通路的内源性负反馈调节,参与各种炎症反应,具有抑制JAK/STAT通路信号转导及Janus络氨酸蛋白激酶活性的作用[8]。已有研究表明,JAK/STAT信号通路可调节心脏功能,并参与心脏疾病的发生发展过程[9]。目前SOCS家族相关研究多集中于SOCS1及SOCS3,关于SOCS2的作用尚未明确[10]。本研究通过分析SOCS2的表达水平与心肺复苏后心功能障碍的相关性及其与心肌指标及炎性因子的关系,以期为心肺复苏后心功能障碍病人的治疗提供依据。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取2019年1月—2021年1月我院急诊科收治的因突发心跳、呼吸骤停进行成功心肺复苏的病人139例,其中男79例,女60例,年龄44～75(59.25±4.90)岁 ......