史彬慧,卢笑晖,张 宇

    围绝经期高血压被定义为一种特殊时期的原发性高血压。围绝经期是指女性从月经紊乱出现与绝经相关的内分泌、生物学和临床症状起,到最后1次月经的后1年这段时间,通常发生在45～55岁[1]。根据《ISH2020国际高血压实践指南》,将高血压定义为多次重复测量后诊室收缩压≥140 mmHg和(或)诊室舒张压≥90 mmHg[2]。符合高血压标准的围绝经期女性,在排除继发性高血压后,即可诊断为围绝经期高血压。围绝经期高血压呈现以收缩压升高为主、夜间血压不下降、血压变异性大、波动性强的特点,且临床症状较重,对压力、情绪、劳累等因素更为敏感,血压控制更加困难[3-4]。目前,治疗围绝经期高血压的治疗策略与普通高血压一致,尚无针对性循证医学证据,激素替代疗法治疗高血压也仍存争议。本研究从中医、西医角度对围绝经期高血压的发病机制进行综述,旨在为临床治疗提供参考。

    1 西医对围绝经期高血压发病机制的认识

    1.1 交感神经系统

    围绝经期妇女卵巢激素水平波动变化,雌激素水平下降,交感神经活动增加,心脏交感-迷走神经失衡,静息心率增快,血管周围神经释放的神经递质作用于血管平滑肌细胞和内皮细胞引起血管收缩[5-6]。下丘脑室旁核是血压控制的关键中枢,下丘脑室旁核中谷氨酸能神经元的兴奋可驱动交感神经系统,并导致高血压[7]。雌激素已被证明通过作用于下丘脑室旁核中含有雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)的神经元,下调N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionicacid receptor,AMPAR)的质膜密度,抑制谷氨酸盐(一种兴奋性神经递质)的传递,降低交感神经活性[8-9]。研究表明,雌激素使血管表现出更高的β肾上腺素能敏感性和更低的α肾上腺素能敏感性以促进血管舒张,并且可能会增加绝经前女性的交感神经压力反射敏感性,而有助于血压调节[5,10-11]。此外,肾脏广泛受肾交感传出神经支配,这种神经支配的功能结果对全身容量状态的调节是至关重要的。

    1.2 肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)

    雌激素通过增强或抑制RAS组分的表达,表现出心血管保护作用 ......