陈 蕾,李子滢,秦莉花

    缺血性脑卒中是由于血液供应不足导致脑组织功能短暂性或永久性丧失,并引发一连串事件,如电功能丧失、钙内流导致膜功能紊乱、致使钙依赖性兴奋性毒性、活性氧物质的产生,最终导致细胞膜破坏和细胞裂解[1]。缺血性脑卒中约占我国脑卒中的69.6%,病人死亡、残疾率高达33.3%[2]。缺血性脑卒中是国家实施“健康中国”行动中防控的四大重大慢性病之一,国务院实施健康中国行动意见中指出,要防控重大疾病,降低心脑血管疾病死亡率。缺血性脑卒中后损伤涉及多种机制,如炎症反应、氧化应激、线粒体损伤、蛋白质错误折叠等,这些机制依赖损伤和修复途径之间的平衡,若损伤大于修复,引发程序性细胞死亡机制[3]。程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)又称调节性细胞死亡(RCD),包括结构紧密的信号级联和分子效应机制,是细胞自杀的保守进化过程[4],包括细胞凋亡、铁死亡、细胞自噬、坏死性凋亡、细胞焦亡等11种类型[5]。程序性细胞死亡与缺血性脑卒中的发病机制及脑卒中后缺血再灌注损伤的发生密切相关[6],但目前关于缺血性脑卒中程序性细胞死亡的作用机制尚未完全明确。为探究程序性细胞死亡与缺血性脑卒中相关研究热点和发展趋势,本研究运用CiteSpace软件对该领域的文献进行可视化和文献计量学分析,以期为科研人员提供新思路。

    1 资料与方法

    1.1 数据来源

    以中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库为数据来源,检索时限为2012年1月—2022年8月10日。检索方式为主题词检索,检索主题词为“缺血性脑卒中”“程序性细胞死亡”,语种为中文,文献来源为北京大学中文核心期刊、中文社会科学引文索引(CSSCI)、中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊和中国科技论文统计源期刊。

    1.2 纳入与排除标准

    纳入文献类型为article。排除重复文献、报纸、征稿通知、新闻稿、会议摘要等。

    1.3 统一分析方法

    从各个数据库中导出文献为RefWorks格式,将数据导入CiteSpace 6.1.R3转化数据格式。设置时间跨度为2012年1月—2022年8月10日;时间切片为1年;关键词和机构分析阈值选择为“Top N Per Slice”(n=50),作者分析阈值选择为“g-index k=25”;网络简化路径选择“Pathfinder”;网格修剪方式为“Pruning the merged network”;分析节点选择“author”“institution”“keywords” ......