段厚州,赵学明

    慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)是一种常见的神经系统疾病。据报道,CSDH发病率约为10/10万[1],65岁以上人群发病率为48/10万[2]。CSDH发生的危险因素包括高龄、糖尿病、酗酒、凝血功能不全、蛛网膜囊肿、抗血栓药物的使用等[3]。其中,年龄所致机体分子水平变化在CSDH发生及发展过程中发挥着重要的作用[4]。由于抗血栓药物的广泛使用,CSDH发病率呈增长趋势,预计2030年发病率将达到17/10万[1]。

    目前,无确切理论解释CSDH的发生及发展,治疗方面无相关指南指导临床决策[5-6]。治疗以外科手术为主,如钻孔引流术、开颅血肿清除术等,辅助阿托伐他汀、类固醇激素等药物治疗。部分病人治疗效果欠佳,有文献报道,CSDH术后复发率为6%～33%[7]。脑膜中动脉栓塞术(middle meningeal artery embolization,EMMA)有良好疗效,然而,EMMA在临床应用过程中的许多关键决策点缺乏循证医学证据。综述EMMA治疗CSDH的病理生理学基础及其临床应用,总结EMMA的适应证、手术材料、手术标准的研究进展,以期为CSDH的临床治疗提供参考。

    1 EMMA治疗CSDH的病理生理学基础

    CSDH的病理生理学机制起初认为是急性硬膜下出血慢性进展而来,之后出现了炎症反应、渗透梯度、纤维蛋白溶解过度等一系列病理生理学理论[8],创伤是CSDH发生的必要条件。Weigel等[4]研究提出了CSDH病理机制的整合概念,创伤和出血为始动因素,之后发生了一系列炎症反应和血管生成反应,导致血肿外膜血管化。随着促炎因子进一步趋化,多种信号通路被激活,局部纤溶亢进,外膜持续渗出、再出血,导致血肿增大,产生压迫效应,进而引发一系列临床症状。可见,外膜持续地渗出和微出血是血肿扩大的关键因素[9]。持续渗出和微出血除与促炎因子作用有关外,还与CSDH外膜的显微结构密切相关。形态学表现为CSDH外膜的微血管密度增加,直径增大及内皮细胞间隙增大。这些窦状新生血管在解剖方面与脑膜中动脉(middle meningeal artery,MMA)相连[10] ......