刘思捷,艾婷婷

    心源性休克(cardiogenic shock)是急性心肌梗死病人最严重的并发症之一。近年来,急性心肌梗死相关治疗方案逐步改良及完善,使病人生存率显著升高,但并发心源性休克病人的预后仍较差,死亡率仍处于较高水平。据相关报道统计,急性心肌梗死病人并发心源性休克后死亡率显著升高[1]。机械循环辅助装置是目前治疗心源性休克的常用方法,可稳定机体血流动力学,恢复组织灌注,其中静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)是常用的机械循环辅助装置,可通过氧合器在体外完成血液氧合并回输至体内的一种辅助治疗技术,已有研究证实该方法可有效降低心源性休克病人临床死亡率[2-3]。本研究针对心源性休克病理生理机制、VA-ECMO作用机制等进行综述,旨在为临床医生选择心源性休克治疗方案提供参考。

    1 心源性休克的病理生理机制

    心源性休克是急性ST段抬高型心肌梗死的严重并发症,其发病率高达5%～10%,是指因心脏泵血功能受损,造成心排血量减少,难以满足机体静息代谢需求的临床综合征。相关报道指出,急性心肌梗死病人一旦并发心源性休克,可导致病情极度恶化,病人死亡率显著升高[4]。

    临床资料显示,急性心肌梗死导致的左心室泵功能衰竭是导致并发心源性休克病人死亡的主要因素[5-6]。急性心肌梗死可导致左心室充盈压升高,心排血量降低,导致全身器官充盈压升高,而冠状动脉供血不足又可加重心肌缺血程度,增加梗死面积,继而可导致左室充盈压进一步升高,从而形成恶性循环,最终导致心源性休克的发生。既往研究指出,心源性休克的出现可进一步加重机体缺氧程度[7]。心源性休克病人左室充盈压升高,可增加肺毛细血管静脉压,引起肺水肿,可导致低氧血症的发生,进而可加重组织缺氧程度。另外,心源性休克的发生可加重肾脏缺血现象,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促进水钠潴留发生。相关研究发现,心肌梗死及心源性休克的发生可引起肠道菌群紊乱[8]。为保证机体重要组织器官供血,机体在并发心源性休克后可启动代偿机制,促进内脏血管床收缩,引起肠道微循环屏障破坏,造成肠道细菌移位。

    2 VA-ECMO的作用机制及临床疗效、预后

    VA-ECMO又称“人工膜肺”,可帮助或代替病人衰竭的心、肺,让心肺充分休息,保证全身器官血供,在临床上主要用于严重心肺衰竭、心搏骤停的治疗,是对于重症病人的体外生命支持,也是难以控制的心力衰竭的主要治疗方案[9] ......