李文俊,王瑜芬

    病毒性心肌炎是由病毒引起的原发性心肌炎症,会导致心脏生理功能发生改变,包括心肌泵送力降低和心律异常,其临床表现为非特异性,表现为乏力、呼吸急促、胸痛等,有时也表现出急性心力衰竭或室性心律失常等[1]。临床研究发现,病毒性心肌炎病理表现主要为心肌呈弥漫性、炎性病变[2]。有研究报道,病毒性心肌炎初始表现为急性期,经临床治疗后,病毒可被清除,但病毒感染介导的自身免疫性炎症可能持续存在,导致病人发展为心力衰竭,甚至病情急剧恶化导致病人死亡[3]。因此,早期诊断病毒性心肌炎对于该病治疗有十分重要的意义。近年来发现,非编码RNA,包括长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和微小RNA(microRNA,miRNA),在疾病的病理变化中扮演关键角色[4]。母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3)已被确定是心脏纤维化的诱导因子[5]。微小RNA-223(microRNA-223,miR-223)已被证实涉及心肌细胞肥大、心脏纤维化等不同心脏病理过程[6]。Xue等[7]研究发现,lncRNA MEG3在病毒性心肌炎小鼠心脏组织中由于可抑制M2巨噬细胞极化而加重炎症反应,此过程是通过下调miR-223表达来完成的。目前,lncRNA MEG3和miR-223在病毒性心肌炎病人中是否发挥同样作用尚鲜见报道。本研究拟探究lncRNA MEG3和miR-223在病毒性心肌炎病人血清中的表达情况并探讨其对病毒性心肌炎的诊断意义。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择2019年9月—2021年9月本院收治的急性期病毒性心肌炎病人43例为病毒性心肌炎组,男25例,女18例,年龄20～42(32.05±6.53)岁。纳入标准:1)符合2001年版《关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准》[8];2)入组前未接受激素治疗;3)病人及家属知情同意并签署知情同意书 ......