刘洋 赵巧棉 杨颖 李丽英 栾燕东

    摘要 目的：探討芒柄花素(FMN)对妊娠高血压(PIH)大鼠的治疗作用及可能机制。方法：将妊娠大鼠分为正常组(Normal组，生理盐水)、PIH组(生理盐水)、FMN组[40 mg/(kg·d) FMN)]、Janus激酶2(JAK2)抑制剂组[AG490组，5 mg/(kg·d) AG490]、FMN+JAK2抑制剂组[FMN+AG490组，40 mg/(kg·d) FMN+5 mg/(kg·d) AG490]，每组12只。除Normal组外，其余各组大鼠连续4 d皮下注射125 mg/(kg·d) L-精氨酸甲酯构建PIH模型。观察大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量，血清血管内皮因子[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]、心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)]、肾损伤指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)]水平，心肌、肾组织病理学变化及心肌、肾组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)]和JAK2/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白(JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3)表达。结果：给药结束后，与Normal组比较，PIH组大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量升高，血清ET-1、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI、BUN、SCr水平及心肌、肾组织中MDA含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05)，血清NO水平和心肌、肾组织中T-SOD活性降低(P<0.05)，且心肌、肾组织存在明显的病理损伤。与PIH组比较，FMN组、AG490组和FMN+AG490组大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量降低 ......