荣卓 邵静 马素娟 苗莹莹

    摘要 目的： 探讨舒血宁注射液对阿霉素诱导的心脏毒性的影响及可能机制。 方法： 48只Sprague.Dawley雄性大鼠随机分为空白 组、阿霉素组、舒血宁注射液低剂量组、舒血宁注射液高剂量组，每组12只。空白组腹腔注射生理盐水；阿霉素组腹腔注射阿霉素 2 mg/kg；舒血宁注射液低剂量组腹腔注射阿霉素2 mg/kg，同时腹腔注射1 mL/kg的舒血宁注射液；舒血宁注射液高剂量组腹腔注射阿霉素2 mg/kg，同时腹腔注射2 mL/kg的舒血宁注射液。每日干预1次，连续干预7 d，建立心脏损伤模型。检测各组大鼠血流 动力学指标，观察大鼠心肌组织的病理形态学变化，检测血清肌钙蛋白T(cTnT)含量及大鼠心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病.2(Bcl.2)、 Bcl.2相关X蛋白(Bax)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase.3)、Phospho.动力蛋白相关蛋白.1(Drp1)和视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)的蛋白表达水平。 结果： 与空白组比较，阿霉素组大鼠心脏左室压力上升最大速率(+dp/dt?max )和左室压力下降最 大速率(-dp/dt?max )绝对值降低( P <0.01)，部分心肌纤维断裂、排列紊乱，血清cTnT增加( P <0.01)，cleaved Caspase.3、Bax、p.Drp1 蛋白表达增加( P <0.01)，Bcl.2、OPA1蛋白表达降低( P <0.01)。与阿霉素组比较，经舒血宁注射液干预后，大鼠心脏功能和结构明显改善( P <0.01)，血清cTnT水平降低( P <0.01)，cleaved Caspase.3、Bax、p.Drp1表达减少( P <0.05或 P <0.01)，Bcl.2、 OPA1表达增加( P <0.05或 P <0.01)。 结论： 舒血宁注射液可能通过抑制线粒体过度分裂和细胞凋亡减轻阿霉素诱导的心脏毒性 ......