韩卫南 石露露 韩博

    摘要? 目的：探讨丹参酮ⅡA保护癫痫模型大鼠神经元损伤的作用机制。方法：将126只成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、红藻氨酸注射组(KA组)、假手术+丹参酮ⅡA组(Sham+TA组)、KA+丹参酮ⅡA组(KA+TA组)、KA+丹参酮ⅡA+二硫代氨基甲酸二乙酯(DDC)组(KA+TA+DDC组)、KA+50 mg/kg氯喹(CQ)组(KA-CQ组)。采用免疫荧光染色评价海马CA3区中心区域内神经元染色反应，检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。提取大鼠的海马区组织，采用蛋白免疫印记(Western Blot)法检测SOD1、SOD2、微管相关蛋白轻链Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Beclin1蛋白的相对表达量。结果：免疫荧光检测显示，KA组NeuN+细胞的免疫反应水平明显低于Sham组和Sham+TA组，尤其是在海马CA3区；KA+TA组NeuN(+)细胞的免疫反应水平明显高于KA组。双染色结果发现，KA组大鼠海马CA3区LC3Ⅰ/Ⅱ表达明显增加，KA+TA组神经元LC3Ⅰ/Ⅱ表达水平降低。Western Blot检测结果显示，KA组SOD1和SOD2蛋白表在水平明显低于Sham组，KA+TA组SOD1和SOD2蛋白水平高于KA组，Beclin1表达低于KA组。与Sham组相比，KA组和KA+TA+DDC组大鼠海马CA3区NeuN(+)细胞较少。与Sham组相比，KA+TA+DDC组LC3Ⅰ/Ⅱ和Beclin1蛋白水平明显高于Sham组和KA组。KA+TA组大鼠海马区PI3K蛋白表达水平明显高于KA组和KA+TA+DDC组，而KA+TA+DDC组大鼠海马区PI3K蛋白表达水平低于KA组和KA+TA组。结论：丹参酮ⅡA预处理对KA诱导的大鼠颞叶癫痫模型神经元损伤具有保护作用 ......