摘要 急性心肌梗死是冠状动脉突发的、持续性缺血缺氧导致的心肌损伤过程。甲状腺激素可调节各种器官的发育和代谢，心血管系统是其作用的主要靶点，对心肌细胞的氧化应激、炎症反应、心室重构有重要的调节作用，可以改善急性心肌梗死病人的预后。本研究就甲状腺功能对急性心肌梗死临床预后评估的现状和前景进行综述。

    关键词 急性心肌梗死；甲状腺功能；预后；综述

    doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.12.011

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠状动脉出现急性或持续性的缺血、缺氧，导致心肌缺血、坏死，造成心肌急性损伤，严重危害病人身心健康[1]。甲状腺激素(TH)调节各种器官的发育和代谢，心血管系统是其作用的主要靶点[2]。研究显示，甲状腺功能与AMI的发生发展联系紧密，早期评估AMI病人的甲状腺功能对控制AMI的发展及预后至关重要[3]。现就甲状腺功能在AMI临床预后评估中的现状和前景进行综述。

    1 甲状腺功能对AMI的影响

    1.1 甲状腺功能

    甲状腺分泌2种主要的甲状腺激素：四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)，其受促甲状腺激素(TSH)的调节。T4和T3均可发挥生物学作用，但T3被认为是活性激素[4]。T3对TH受体具有高亲和力，因此，T4转化为T3才能有效发挥其作用。虽然T4是T3的前体激素，但T4可以通过组织中的TH受体直接发挥作用[5]。TH代谢受脱碘酶调节，Ⅰ型碘甲状腺原氨酸脱碘酶(D1)和Ⅱ型碘甲状腺原氨酸脱碘酶(D2)导致T4产生T3。另一方面，Ⅲ型碘甲状腺原氨酸脱碘酶(D3)分解两种TH并终止其作用。任何组织的TH状态都取决于循环和细胞内TH水平，由脱碘酶和TSH调节。

    TH通过调节心率、心脏收缩力和动脉外周阻力在心血管内环境平衡中发挥重要作用。轻度甲状腺功能异常包括亚临床甲状腺功能减退(SCH)、亚临床甲状腺功能亢进、低T3综合征，在AMI病人中相当常见[6]，可能是由于AMI后下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)的负反馈调节能力降低或TH代谢异常所致。

    1.2 TH对心肌细胞的作用机制

    TH对心肌细胞的功能发挥着至关重要的作用[7]。TH可通过基因与非基因途径作用于心肌。T3进入细胞核并与甲状腺激素核受体(TR)结合发挥基因作用，心脏主要是TRα[8]。T3与TR结合后将与其他核受体形成复合物，其与上游启动子区域的TH反应元件(TRE)结合后调节靶基因的表达并招募激活或抑制因子 ......