摘要综述针刺预处理对心肌梗死炎性损伤的保护作用及其抗炎效应机制。心肌缺血可通过诱导炎症反应加剧缺血损伤，其主要与炎性细胞、介质、路径相关。针刺作为一种传统医疗手段，已被证明可作为心肌缺血的预治疗方法，对缓解心肌缺血损伤具有良好的保护作用，其抗炎作用也非常明显。针刺预处理在抑制心肌缺血损伤引发的炎症反应中发挥作用的机制，包括间接与直接的抗炎作用机制，降低炎症反应的程度。

    关键词心肌缺血；针刺预处理；炎症反应；综述

    doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.18.015

    心肌缺血主要是由于机体因各种原因导致心脏冠状动脉血流灌注减少，引起心肌组织缺血缺氧，心肌细胞能量代谢异常，心脏不能维持正常活动的病理状态，是多种心血管疾病共同的病理生理机制，流行病学资料显示，心肌梗死已发展为全球人类死亡和致残的主要原因[1]。在心肌梗死后，自由基、细胞因子等的释放，会导致心肌发生炎症反应，心肌细胞受损并可能导致不可逆损伤如坏死和死亡，对病人的生活质量和寿命造成严重影响[2]。目前，心肌梗死的治疗主要是采取常规的药物治疗、介入治疗或手术治疗等方法[3-4]，但由于治疗效果的限制和副作用的存在，仍然难以满足病人的需求。而针灸疗法因其操作方便、无副作用、无创伤等优点，在近年来已逐步成为防治心肌梗死损伤的主要手段，针刺预处理通过缺血前针刺疗法的预适应处理过程，激活机体的内源性保护机制，能有效缓解心肌梗死引起的炎症反应。近年来，更多的科学研究证实，针刺预处理存在明显的抗炎效果，可以减轻心肌梗死引起的炎症反应，从而有效地保护心肌细胞[5]。为此，本研究就针刺预处理对心肌梗死炎性损伤的保护作用及其抗炎效应机制进行综述。

    1心肌梗死中炎性损伤的发生机制

    心肌梗死引发机体炎症反应的机制十分复杂。目前普遍认为，心肌梗死后会引起炎症反应，这种反应涉及免疫细胞、炎性介质及路径等[6]。

    1.1炎性细胞的参与

    急性心肌梗死引起的炎症反应主要由单核细胞和中性粒细胞等炎性细胞参与[7]。中性粒细胞是一类在炎症反应中最早出现的炎性细胞，对于心肌缺血中的炎症反应发挥着重要作用。中性粒细胞可以释放氧自由基、酶类和趋化因子等，这些分子作用于心肌组织，引起炎症反应和损伤。同时，中性粒细胞还能够抑制心肌细胞的增殖和合成。单核细胞是一类参与心肌梗死炎症反应的重要细胞类型。单核细胞也可以释放细胞因子、趋化因子等炎性介质，并激活核转录因子κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)信号通路。同时巨噬细胞还具有吞噬作用 ......