摘要" 目的：探讨恒清Ⅴ号方干预海人藻酸致癫痫小鼠的作用机制。方法：选取雄性野生型C57BL/6J小鼠40只，随机分为正常对照组、模型组、恒清Ⅴ号方干预组及丙戊酸钠干预组，每组10只。恒清Ⅴ号方干预组给予恒清Ⅴ号方灌胃，丙戊酸钠干预组给予丙戊酸钠溶液腹腔注射，正常对照组及模型组给予生理盐水灌胃，每日1次，持续10 d。最后1次给药干预后，模型组、恒清Ⅴ号方干预组及丙戊酸钠干预组均给予海人藻酸腹腔注射以诱发小鼠癫痫发作，观察各组小鼠行为变化及空间工作记忆能力。观察结束后检测各组小鼠海马组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果：与正常对照组比较，模型组小鼠癫痫持续状态时间明显延长，癫痫潜伏期缩短，Ⅲ级以上惊厥发作次数增加，新异臂探索次数、新异臂探索时间及新异臂探索路程均减少，差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较，恒清Ⅴ号方干预组与丙戊酸钠干预组癫痫持续状态时间均明显缩短，癫痫潜伏期延长，Ⅲ级以上惊厥发作次数减少，新异臂探索次数、新异臂探索时间及新异臂探索路程均增加，差异均有统计学意义(P<0.01)。与丙戊酸钠干预组比较，恒清Ⅴ号方干预组癫痫持续状态时间缩短，癫痫潜伏期时间延长，Ⅲ级以上惊厥发作次数减少，新异臂探索次数、新异臂探索时间及新异臂探索路程均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较，模型组小鼠海马组织中MDA水平升高(P<0.01)，SOD、CAT及T-AOC水平下降(P<0.01)。与模型组比较 ......