摘要""较多心力衰竭病人常合并铁缺乏，其与死亡率增加独立相关。铁缺乏可能限制心肌细胞中三磷酸腺苷(ATP)的产生和红系前体细胞的生成。钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂治疗心力衰竭是通过增加血红蛋白和血细胞比容发挥作用，应用SGLT2抑制剂可增加红细胞生成，减少心力衰竭的发生。SGLT2抑制剂治疗可能通过升高细胞质内生物反应性Fe²⁺水平改善铁缺乏，增加红系前体细胞中血红素和心肌细胞中ATP合成，从而延缓心力衰竭进展。综述SGLT2抑制剂对心力衰竭病人铁缺乏影响的研究进展。

    关键词""心力衰竭；钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂；铁；铁缺乏；综述

    doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.06.012

    钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose co-transporter 2，SGLT2)抑制剂不仅可治疗2型糖尿病，而且对心血管疾病病人有益，已成为心力衰竭“新四联”的治疗药物之一。心力衰竭具有患病率高、再住院率高、死亡率高等特点，是全球范围内的常见疾病。应用SGLT2抑制剂可降低射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF)和射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF)病人的心血管住院风险和死亡率，对射血分数中间值心力衰竭合并糖尿病病人心肾临床结局也有一定的改善作用^[1]。铁缺乏是心力衰竭的重要并发症，铁缺乏广泛存在于心力衰竭病人中，约55%的慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)病人、约80%的急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)病人同时合并铁缺乏^[2]，合并铁缺乏可增加心力衰竭病人再住院率，降低生存率^[3]。随着SGLT2抑制剂逐渐应用于心力衰竭的治疗，其对铁缺乏的影响受到了关注。现就SGLT2抑制剂影响铁缺乏的作用机制、相关临床证据及潜在的不良反应进行综述。

    1 SGLT2抑制剂影响铁代谢的机制

    1.1 生理状态下的铁代谢

    铁通过胃肠道吸收，参与铁储存的肝细胞和吞噬衰老红细胞的巨噬细胞释放进入血液 ......