Keywordsvasovagal syncope；syncopesyndrome；autonomicnervoussystemdysfunction；cerebrovascularautoregulation; neuroendocrine

    doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.13.022

    晕厥是指因脑灌注不足导致的一过性可逆的意识丧失，其临床特点是起病快、持续时间短、可自行完全恢复[1]。晕厥影响病人驾驶、就业、生活质量及身心健康，还会带来意外伤害(尤其对老年人)。大约有 15% 的儿童及青少年至少经历过一次晕厥[23]。目前，我国已有部分三级甚至二甲医院开设了晕厥诊治单元(中心)[4]。血管迷走性晕厥(vasovagal syncope，VVS)是指各种刺激通过迷走神经介导反射引起小血管扩张，继发低血压引起脑低灌注导致晕厥的综合征[5]。VVS是最常见的晕厥类型[，约占晕厥总数的 50.0%^[7] OVVS的病因机制较为复杂，但认识VVS的病理生理机制是预防、诊断和治疗的前提，具有重要意义。结合中西医的视角分析VVS的发病机制有助于全面理解VVS，从而改善VVS的预防和诊治。

    1从西医学角度探讨VVS的发病机制

    1.1压力感受器反射异常

    在正常情况下，人体有 25%～30% 的血容量位于胸腔内。当人由仰卧位变为站立位时，受重力影响，300～800mL 的血液流到腹部和下肢血管[8]，导致回心血量减少。这种变化减少了颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传入刺激，从而激活心脏交感神经及缩血管神经，同时抑制迷走神经。这些反应增加外周血管阻力及心率，以维持心脏和大脑的血液灌注。颈动脉窦、主动脉弓、右锁骨下动脉根部、颈总动脉分叉处压力感受器(尤其是前两者)能感受血压变化，产生神经冲动传入下丘脑及延髓，调节心血管活动。研究表明，动脉压力反射功能障碍在介导硝酸甘油诱发的VVS中起作用[9]。硝酸甘油激发的直立倾斜试验(head-uptilttesting，HUT)中，晕厥先兆是全身血管阻力下降引起的，而非心输出量减少所致，血管阻力的下降可能是比心肌收缩失代偿是更为重要的因素[10]

    1.2 Bezold-Jarisch反射(bezold-jarischreflex，BJR)

    BJR是一种由迷走神经介导的机体保护机制，当心脏感受器受到刺激时，会激发迷走神经传人活动，上传至脑十孤束核和延髓腹外侧核等区域，同时抑制交感神经传出活动，这会导致严重的心动过缓、低血压和外周血管舒张[11] ......