NO是阴茎海绵体内主要的内皮因子，性刺激时，副交感神经和非肾上腺素能非乙酰胆碱能神经末梢和阴茎海绵体血管内皮细胞在NOS的作用下，将L-精氨酸合成NO，调控阴茎的勃起，NO的含量与阴茎的勃起程度正向相关，阴茎的NO有两种来源[11]即来源于阴茎海绵体的神经(nNOS)和阴茎内皮细胞(eNOS)，前者触发阴茎勃起反应，后者维持最大的勃起状态。NOS的不同形式对阴茎勃起程度的作用机制目前不是很清楚，但多数学者认为不止一种神经源性NO(nNOS)的异构体在起着重要作用。性刺激激活阴茎海绵体产生nNOS和eNOS，促使阴茎海绵体细胞内的cGMP积累的级联反应，在蛋白激酶G(PKG)的作用下，使SMC细胞膜上Ca2+通道的活性下降，阴茎海绵体细胞内Ca2+降低，SMC超极化，阴茎海绵体各级血管平滑肌得到充分舒张，阴茎海绵体血流速度加快、血流量迅速增加，使阴茎坚挺勃起[12]。也有学者认为阴茎血管内皮和海绵窦内皮上的eNOS在勃起过程中发挥了更为重要的作用[13]。目前DMED的机制仍然不明确，大多数学者认为：DMED病理改变为糖尿病神经病变和血管内皮改变；其中主要是神经病变及神经递质的改变；DMED的促进因素是慢性高血糖的病理损害，致使其他异常代谢途径或者糖尿病治疗导致勃起功能障碍，有学者认为DMED是内分泌改变的结果[14]。因此DMED的神经病变研究认为主要以上述三种因素协同作用 ......