陈海霞，黄少杰，陈锦仪，梁瑞敏，赵佳鑫，段佳林*，王婧雯*(1. 陕西中医药大学 药学院，陕西 咸阳 71046；. 空军军医大学西京医院 药剂科，西安 71003)

    补体系统是机体固有免疫和获得性免疫的桥梁，是机体针对致病性感染的一线防御体系，由30多个不同的血浆蛋白及膜蛋白组成，形成了蛋白酶级联反应体系[1]。其组成包括可被级联激活的固有组分、补体调节蛋白及补体受体等[2]。补体与肝脏的关系十分紧密，血浆中80%～90%的补体成分在肝脏合成，补体是一把双刃剑，在维持宿主内稳态和防御微生物中起着关键的作用，然而，激活不足或刺激过度都可能对宿主造成危害，引起微生物易感性增加或者自身免疫性疾病的发生[3]。现就补体在肝损伤与再生中的作

    用进行综述，为其进一步的研究提供参考。

    1 补体系统

    补体可识别“自我”和“非我”成分，是机体免疫的重要因子。补体系统可通过经典途径、旁路途径和凝集素途径激活，在C3上汇集形成C3转化酶，将C3裂解为C3a和C3b。过敏毒素C3a和C5a与C3aR和C5aR受体结合后，启动下游介质的产生，诱发急性炎症反应，推动促炎性介质的释放[4]。C5b募集C6、C7、C8 及C9到靶细胞表面，形成C5b-9(通常称为TCC)，插入膜或释放到流体相，则形成膜攻击复合物(membrane attack complex，MAC)[5-6]。它们激活共同的终末途径，裂解靶细胞，释放促炎因子，识别并清除入侵微生物，使免疫细胞聚集到炎症发生部位，这些效应的级联作用使补体在机体的防御体系中发挥重要作用。

    2 肝脏损伤与再生

    肝脏发生损伤时，一系列信号通路被激活，扩张剩余肝组织，刺激肝脏再生[7-8]。肝再生主要包括三个阶段：①启动阶段(G0～G1)：白介素-6(interleukin 6，IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)共同启动肝脏再生，协同激活G0期肝细胞，使肝细胞由G0期进入G1期[9]。TNF-α与TNF-αⅠ型受体结合后，顺序诱导NFκB→IL-6→STAT3，影响核内众多基因的表达，使肝脏启动再生功能[10-11]。

    ②增殖阶段(G1～S期)：影响肝细胞周期的主要为TNF-α、表皮生长因子(epidermal growth factor，EGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)和转化生长因子-α(transforming growth factor alpha ......