支文冰，姜盛楠，孙婷婷，王春柳，宗时宇，陈静，李晔，刘洋*，张红*(.陕西省中医药研究院(陕西省中医医院)，西安 7006；.陕西中医药大学药学院，陕西 咸阳 7446)

    支气管哮喘简称哮喘，是由多种免疫细胞和细胞组分参与的以气道慢性炎症为特征异质性疾病，临床表现咳喘、呼吸短促、胸闷和呼吸困难等[1]。2022年《全球哮喘防治创议》GINA提出世界哮喘日的主题为“消除差距，实现哮喘的同质管理”，流行病学调研发现全球哮喘病患者已达3亿人，其中我国的哮喘病患者约有4570万[2]。哮喘历经气道上皮损伤、黏液高分泌、气道炎性浸润和气道平滑肌增生等病理进程，但哮喘作为一种多因素诱导的复杂性疾病，其发病机制目前尚未阐明[3]。

    气道上皮细胞作为呼吸道的第一屏障，可视为哮喘病理改变的起点。过敏原和PM2.5等环境因子作用于气道上皮，气道上皮细胞在外界因子刺激下均可发生炎性病变，释放多种炎性因子，包括白细胞介素(IL)-13(IL-13)、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)等，大量的炎性因子累积加速了气道上皮细胞凋亡，打破了气道上皮屏障的完整性[4-5]。通过文献检索发现，脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)作为气道上皮细胞损伤的刺激剂，可诱导气道上皮细胞发生炎症、自噬和凋亡等，进而构建多种体外细胞模型，模拟哮喘发病过程中的上皮损伤，揭示上皮损伤机制及药物作用机制[6-7]。但LPS作用于气道后，细胞因子的种类和水平如何变化，目前尚未有系统研究。此外，在文献检索过程中我们发现，LPS诱导的气道上皮细胞模型评估相对匮乏，且诱导时间不固定。因此，综合时间效应和LPS刺激后的多种因子效应，本课题进行了系统研究 ......