麻醉后苏醒延迟的临床分析与应对措施
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【中图分类号】R614.2【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)11-0073-02
手术结束时，患者能苏醒，对刺激可用言语或行为作出有思维的回答，是患者脱离麻醉状态、安全恢复的指针。若全身麻醉后>2h，意识仍未恢复，即可认为是麻醉苏醒延迟(delay of recovery)。
1.麻醉药物的残余作用
1.1过量：麻醉后苏醒延迟，最常见的原因是麻醉药过量，其中较常见的是临床判断失误而投入过量的麻醉药。
1.2中枢神经系统(CNS)敏感性增加：全麻药催眠作用的时间长短，取决于脑中麻醉药浓度与脑受体位点对该麻醉药的敏感性。这种敏感性存在生物个体差异性。
1.3蛋白结合减少：与巴比妥类竞争共同结合位点的药物，通过从血浆蛋白中置换巴比妥类，从而增强后者的作用，延长作用时间。低蛋白血症可能通过减少巴比妥类运输入肝脏而延长其麻醉时间。
1.4麻醉药排泄延迟：脑中麻醉药浓度下降，取决于麻醉药摄取与分布的因素，临床表现为麻醉苏醒。麻醉药的溶解度与麻醉药恢复速度呈正相关。
1.5麻醉药物再分布：临床所有巴比妥类以及其他催眠药如地西泮、咪达唑仑催眠作用的终止，可能主要取决于再分布。肝功能显著改变(如肝叶切除术或门静脉分流)与动物巴比妥类催眠时间延长有关。长时间反复给予巴比妥类或其他催眠药时，代谢性作用明显。
2.麻醉对全身各个系统的影响
2.1肝脏代谢功能下降，微粒体酶形成与生物转化：老年、婴幼儿及营养不良，应用多种肝微粒体系统解毒的药物，致肝代谢功能降低与麻醉苏醒延迟有关。
2.2代谢性脑病：麻醉后可能导致CNS抑制的全身代谢性紊乱，这必须与麻醉药的残余作用加以区别。代谢性脑病常常增加脑对抑制性药物的敏感性。
2.3肝脏疾病：严重肝脏疾病及有肝昏迷史的患者应用小剂量吗啡后可出现脑电图(EEG)缓慢和CNS抑制。麻醉性镇痛药是引起肝昏迷的原因之一，宜慎用于严重肝脏疾病患者。
2.4内分泌和神经系统疾病：甲状腺功能低下者对麻醉药需求量降低。临床实践显示严重肾上腺功能不全者麻醉后可能苏醒延迟。
2.5低氧血症和高碳酸血症：术后呼吸衰竭可能导致麻醉苏醒延迟。通气不足不仅可引起呼吸性酸中毒和低氧血症，而且可延缓吸入麻醉药的排出。
2.6低血糖：麻醉和手术应激反应一般可增高血糖浓度，术中危险性低血糖罕见，如分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜癌肿。
2.7高渗综合征：围手术期高渗综合征，即高渗性高糖性非酮症昏迷，是全麻后苏醒延迟的原因之一。该综合征患者死亡率高达40%～60%，因此，早期诊断与治疗特别重要。
2.8.糖代谢紊乱出现低血糖休克昏迷：误用过量胰岛素、潜在的胰岛细胞瘤所致的低血糖等。小儿血糖<2.78mmol/L出现昏迷；成人<2.2mmol/L出现意识不清。
2.9.糖尿病酮症昏迷：发生在重症糖尿病患者胰岛素用量不足的情况下，血糖16.65—27.76mmol/L，尿糖及尿酮体呈阳性，血酮体增高，二氧化碳结合力降低。
3.应对措施
3.1一般情况下应对措施
麻醉后苏醒延迟的原因诸多且不同，所以必须进行全身检查 ......
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